Guía Completa de Vitaminas del Complejo B: Funciones, Fuentes y Deficiencias

Vitaminas del Complejo B

B1: Tiamina

Función:

Metabolismo de carbohidratos (CHO).

Uso terapéutico:

Polineuritis, neuritis, síndrome doloroso de etiología diversa.

Absorción:

Yeyuno, transporte activo, cuando se satura comienza difusión pasiva.

Excreción:

Metabolitos inactivos se eliminan por la orina.

Fuentes:

Cereales, levadura de cerveza, legumbres secas, carne, hígado.

Ingesta diaria:

1-1,5 mg/día.

Carencia:

Beriberi, síntomas incluyen: astenia, anorexia, alteraciones gastrointestinales y debilidad muscular.

Toxicidad:

N/A (no aplicable).

Pérdida:

Hervir, oxidación.

*Compuestos polihidroxifenólicos (col, hojas de té) inactivan la tiamina por la oxidación.*

B2: Riboflavina

Función:

Metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoácidos.

Uso terapéutico:

No existen indicaciones terapéuticas especiales, a excepción de su indicación específica de la hipovitaminosis.

Absorción:

Separación de formas coenzimáticas se realiza en el estómago, la vitamina se libera por acción de pirofosfatasas y fosfatasas inespecíficas intestinales. Se absorbe en la parte proximal del intestino delgado por transporte activo.

Excreción:

Se elimina sin modificar por la orina, sudor y por vía biliar, también se excreta por la glándula mamaria.

Fuentes:

Leche, vísceras, pescado, huevo y vegetales.

Ingesta diaria:

1,3 mg/día.

Carencia:

Afectación de las mucosas, lengua (glositis), labios (queilitis) y la hipervascularización de la córnea. Lesiones cutáneas seborreicas. En ocasiones pueden ir acompañadas de anemia macrocítica.

Toxicidad:

N/A.

Pérdidas:

Soluble en agua, pero insoluble en solución alcalina, sensible a la luz UV.

B3: Niacina (Ácido Nicotínico - NAD y Nicotamida - NADP)

Funciones:

Metabolismo, colabora con enzimas que catalizan reacciones de óxido-reducción. NAD: transporta hidrógeno de nutrientes a las cadenas de transporte electrónico. NADP: funciones biosintéticas.

Uso terapéutico:

En casos graves de hipovitaminosis.

Absorción:

Se absorbe a lo largo del intestino delgado por un proceso de difusión facilitada, se suplementa por difusión pasiva cuando aumentan cantidades ingeridas.

Excreción:

N-metil nicotinamida se excreta por vía urinaria.

Fuentes:

Vísceras, pescados, harinas y leguminosas, en el maíz y cereales se encuentra en ésteres no hidrolizables por el organismo.

Ingesta diaria:

16 mg/día para hombres y 15 mg/día para mujeres. Aumentar 4 mg en el embarazo y 3 mg en la lactancia.

Carencia:

Pelagra: alimentación en base a maíz. Síntomas: dermatitis, diarrea, vómitos, irritabilidad, delirio, alucinaciones y confusión mental. (3D: diarrea, dermatitis y demencia)

Toxicidad:

Se han descrito reacciones anafilácticas cuando la administración se realiza por vía endovenosa.

Pérdida:

Soluble en agua y alcohol, muy estables al calor como a la luz, oxidación y cambios de pH.

B5: Ácido Pantoténico

Función:

Lipogénesis, activa metabólicamente todos los restos acilo, incluyendo los ácidos grasos como los metabolitos ácidos, originando catabolismo de CHO y algunos aminoácidos. Esencial para el aprovechamiento energético de macronutrientes.

Uso terapéutico:

Favorece procesos de cicatrización, en íleo paralítico postoperatorio, en las parestesias de miembros inferiores, intoxicación por salicilatos.

Absorción:

ACP y coenzima A son hidrolizados en el intestino, se absorbe sobre todo en el yeyuno por un proceso de transporte activo.

Excreción:

El ácido pantoténico se excreta como tal, por vía urinaria aunque también en parte por las heces.

Fuentes:

Carne, cereales y leguminosas.

Ingesta diaria:

Adulto entre 4-5 mg/día, aumentándose en el embarazo y lactancia.

Carencia:

Solo se produce en casos de desnutrición generalizada junto a otros déficit vitamínicos. Signos: malestar general, alteraciones gastrointestinales, calambres musculares y alteraciones neurológicas.

Toxicidad:

N/A.

Pérdida:

Termolábil e inestable en medio ácido o alcalino.

B6: Piridoxina

Función:

Metabolismo de los aminoácidos. Funciones catalíticas, modula la acción del cortisol y otras hormonas esteroides. Disminuye los problemas relacionados con anemia falciforme.

Uso terapéutico:

Síndrome depresivo general y SPM (síndrome premenstrual). Corea de Huntington y crisis convulsivas del recién nacido. Anemias sideroblásticas refractarias. Errores congénitos del metabolismo relacionados con piridoxina-dependientes. Polineuritis.

Absorción:

Los derivados fosforilados de la B6 son hidrolizados por fosfatasas inespecíficas en el intestino y son absorbidas, lo mismo que la piridoxina en el yeyuno por un proceso de transporte activo.

Excreción:

Se elimina junto al piridoxal por vía urinaria.

Fuentes:

Hígado, leguminosas, frutos secos, plátano, en vegetales predomina la piridoxamina, mientras que en animales el piridoxal.

Ingesta diaria:

1,3-1,7 mg/día hombres y 1,3-1,5 mg/día mujer. 1,9 mg/día embarazo. 2 mg/día lactancia.

Carencia:

Retraso del crecimiento, anemia hipocrómica, dermatitis seborreica, depresión, convulsiones.

Toxicidad:

N/A.

Pérdida:

Procesos térmicos afectan la disponibilidad de la vitamina.

B8: Biotina

Función:

Funcionamiento del ciclo de Krebs, lipogénesis, degradación de aminoácidos.

Uso terapéutico:

Déficit múltiple de carboxilasas. Tratamiento de alopecia concomitante. Errores genéticos de enzimas biotina-dependientes.

Absorción:

Transporte activo a nivel del yeyuno e íleon proximal.

Excreción:

Inalterada por vía urinaria.

Fuentes:

Hígado, yema de huevo.

Ingesta diaria:

15-100 ug/día.

Carencia:

Acidosis metabólica, alteraciones digestivas, hipotonía, alopecia.

Toxicidad:

N/A.

Pérdida:

Solubles en agua y soluciones alcalinas. Resistente al calor pero muy sensible a radiaciones UV.

B9: Ácido Fólico

Función:

Metabolismo de aminoácidos, síntesis de S-adenosil-metionina, síntesis de purinas y pirimidinas, síntesis de timina, prevención de defectos del tubo neural, regulación de homocisteína, prevención de cáncer.

Uso terapéutico:

Prevención de defectos del tubo neural, tratamiento de anemia megaloblástica.

Absorción:

Transporte activo, altas dosis por difusión pasiva. Intestino.

Excreción:

Vía fecal y urinaria. En heces aparecen folatos procedentes de la fracción alimentaria no absorbida, secreción biliar y síntesis por las bacterias intestinales. Por orina se eliminan folatos metabolizados.

Fuentes:

Verduras y hortalizas, coles, garbanzos, naranjas, melón, plátano, almendra, avellana, palta, cereales fortificados, leche.

Ingesta diaria:

50 ug para adultos, OMS establece una ingesta recomendada de 3,1 ug/kg que puede expresarse entre 170-220 ug/día. Suplemento en embarazo y lactancia.

Carencia:

Anemia macrocítica y megaloblástica, astenia, anorexia, náuseas, diarrea, ulceraciones en mucosas bucofaríngeas y dermatitis de aspecto variable.

Toxicidad:

Cuando se ingiere como suplemento, pueden darse situaciones como: convulsiones.

Pérdida:

Estable a calor y al aire, sensible a la luz, radiación UV, ácidos, oxidantes y reductores. Se pueden perder con el agua de cocción de los alimentos.

B12: Cobalamina

Función:

Conversión de la homocisteína a metionina, conversión de L-metil-malonil-CoA en succinil-CoA.

Uso terapéutico:

Tratamiento de anemia perniciosa, deficiencia de vitamina B12.

Absorción:

Mecanismo saturable, que con dosis grandes se produce absorción pasiva no saturable.

Excreción:

Se produce en tracto gastrointestinal, riñón y piel. Si la cantidad de B12 excede la capacidad de absorción, se excreta por vía urinaria.

Fuentes:

Riñón, hígado y sesos, yema de huevo, almejas, ostras, cangrejos, sardinas, salmón.

Ingesta diaria:

2,4 ug/día para adultos.

Carencia:

Anemia macrocítica, neuropatía, aterosclerosis.

Toxicidad:

N/A.

Pérdida:

Procesos térmicos afectan la disponibilidad de la vitamina.