Guía Completa de Urgencias Médicas: Shock, IAM, ACV y Más

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1. Shock

¿Qué es?

Síndrome que provoca hipoperfusión tisular por bajo flujo sanguíneo y, por ende, una disminución de oxígeno hacia los tejidos. Esto hace que nuestro cuerpo pase de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico, lo cual es letal, genera fallas sistémicas y muerte celular.

Mecanismos Compensatorios

Disminución del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar.

Signos y Síntomas

Alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria, palidez, sudoración y piel fría.

Etapas

  • Preshock: Mecanismos activados (sistema simpático renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina (retiene líquido), SV al límite, flujo esplácnico y GI isquémicos, 10%- V.A.E.
  • Shock: Mecanismos compensatorios se ven sobrepasados, signos y síntomas de hipoperfusión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles-ausentes, volumen urinario disminuido, acidosis metabólica, 20-25%- V.A.E.
  • Falla Orgánica Múltiple: Falla renal aguda con anuria; la acidosis por acumulación del ácido láctico compromete el gasto cardíaco y la hipotensión severa y refractaria a la terapia.

Fisiopatología

El O2 transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de CO2 y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. Endotelio -> Leucocitos -> Enz. proteolíticas y mediadores inflamatorios (citocina) -> Superficie celular -> Óxido nítrico (potente vasodilatador).

Tipos

  • Hipovolémico: Hemorragia profusa, trauma, parto, sangrado digestivo, embarazo ectópico roto, vómitos abundantes, diarreas abundantes. Paciente pálido, frío y sudoroso.
  • Cardiogénico: Descenso primario del GC, deterioro en la función ventricular (IAM, arritmia, valvulopatías, cardiomiopatías). Paciente con disnea, fatigabilidad, disminución progresiva de capacidad funcional, dolor torácico o síncope.
  • Obstructivo: Disminución brusca o exagerada en la precarga del ventrículo izquierdo o por un aumento brusco de la postcarga (neumotórax a tensión, (TEP) masivo y taponamiento cardíaco.
  • Distributivo: Fase aguda del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, secundario a daño tisular. Paciente vasodilatado, alteración de permeabilidad capilar, líquido intravascular -> intersticial -> hipovolemia. Aquí encontramos el:
    • Séptico: Respuesta desregulada a la infección. En pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. Estado hiperdinámico con extremidades rosadas y tibias, hipertermia.
    • Anafiláctico: La anafilaxis es una reacción alérgica aguda mediada por anticuerpos, que ocurre por la reexposición a un antígeno en particular en pacientes previamente sensibilizados, produciendo dilatación alveolar capilar y permeabilidad capilar, producido por la histamina. Paciente presenta eritema, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria con broncoespasmo.
    • Neurogénico: Lesión/disfunción del SNS, bloqueo farmacológico o lesión de médula a nivel o por sobre T6. Paciente con bradicardia, vasodilatación y falta de autorregulación de la presión arterial (reflejos interrumpidos).

Tratamiento

Detección temprana vital, ABC de ser necesario, oxigenación -> vía aérea segura, VM de ser necesaria. Respecto del laboratorio, lo más recomendado es el electrocardiograma y glicemia capilar, reposición de volumen (Cristaloides y hemoderivados) en bolo inicial, de 300 a 500 ml de solución en 20-30 minutos. Ácido tranexámico 1 gr en 10 minutos antes de las primeras 3 horas y otra dosis de 1 gr a las siguientes 8 horas (hipovolémico). Gases arteriales o venosos, si no, drogas vasoactivas (norepinefrina primera elección), dosis habitual es 0.1 hasta 2.0 mg por kilo/minuto. La dopamina tiene un efecto predominantemente β-adrenérgico a bajas dosis, y α-adrenérgico a dosis más altas, aunque es relativamente débil.

2. Infarto Agudo al Miocardio (IAM)

IAM

Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico.

Causas Más Frecuentes

Trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.

IAM con SDST

Evidencia de necrosis miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, la cual tiene diversas manifestaciones clínicas.

Sospecha Diagnóstica

Dolor retroesternal por más de 20 minutos, palidez, sudoración, taquicardia. Factores de riesgo cardiovasculares (HTA, DM, DLP, ser hombre, mujer postmenopáusica, antecedentes cardíacos, edad mayor a 55 o 60 años, tabaquismo).

Confirmación Diagnóstica

Realizar ECG. Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico incluyen: elevación del segmento ST en 0.2 mv o más en las derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en las otras derivaciones o aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda.

Apoyo Diagnóstico

Medición seriada de marcadores bioquímicos (Troponina T-1, Isoenzima CK-MB y CK total) y ecocardiografía (para descartar TEP y derrame pericárdico).

Tratamiento Inicial Apropiado

El objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Sin embargo, antes de eso se debe hacer esto: Ubicar cerca del paciente desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimación - Monitorizar ECG - Monitorizar PA - Colocar 2 VVP permeables - Reposo absoluto 12 a 24 horas - Restricción de alimentos - Oxigenoterapia mayor al 90% de oxígeno - Nitroglicerina sublingual 0,6 mg 3 dosis al día en ausencia de hipotensión (mayor a 100 la sistólica) y Opiáceos como cloruro de morfina de 2 a 4 mg sin superar las dosis de 10 a 15 diaria, en ausencia de hipotensión.

Reperfusión

La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de los antiagregantes plaquetarios, ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección de la terapia específica (fibrinolisis/angioplastia).

Fibrinolisis

Trombolítico: Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

Insuficiencia Cardíaca (IC)

IC: Es un problema junto a la fibrilación auricular. La IC es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o la eyección ventricular.

Causas

Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA), miocardiopatías, enfermedad valvular, cardiopatías congénitas.

Signos y Síntomas

Disnea de esfuerzos progresiva - Disnea paroxística nocturna - Ortopnea - Fatigabilidad - Edema vespertino de extremidades inferiores - Aumento de peso - Distensión venosa yugular.

Tipos de IC

  • IC Izquierda: Predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardíaco (disnea en sus diferentes presentaciones o fatigabilidad).
  • IC Derecha: Predominan los síntomas y signos de congestión sistémica (edema, hepatomegalia, distensión venosa yugular).
  • IC Global: Se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y sistémica.

Evaluación Clínica Inicial de Pacientes con Sospecha de IC

  • Síndrome de intolerancia al ejercicio, la forma de presentación más frecuente (disnea y fatiga).
  • Síndrome edematoso, en algunos casos se presenta como único o principal hallazgo.
  • Disfunción ventricular asintomática, definido previamente, pacientes a quienes por otro motivo se les efectúan estudios y se les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardíaca, en ausencia de síntomas de IC.

Elección del Tratamiento

  • CLASE 1 (Disfunción ventricular asintomática)
  • CLASE 2 (IC Leve)
  • CLASE 3 (IC Moderada)
  • CLASE 4 (IC Grave)

Tratamientos

  • Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento (reposo, oxigenoterapia y vasodilatadores, además posición ortopneica y diuréticos).
  • Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico (suprimir consumo de sodio y diuréticos).
  • Contrarrestar las alteraciones neurohormonales (IECA - ARA II, Espironolactona).
  • Mejorar la función miocárdica (dopamina, dobutamina (ionotropos) y digitálicos (cedilanid)).
  • Tratar los factores agravantes o desencadenantes.

IC Descompensada

Aumento de peso de 2 ó 3 kilos en una semana - Edemas (hinchazón) de pies, tobillos o piernas - Aumento de volumen abdominal - Oliguria.

Exámenes

RX de tórax - ECG - Prueba de esfuerzo.

Edema Pulmonar Agudo

Se trata de un cuadro clínico de inicio brusco provocado por el aumento de la presión en la microcirculación pulmonar, secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, con la consiguiente acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y alveolos. (Disnea de aparición brusca. Ortopnea. Disnea paroxística nocturna. Tos con expectoración rosada. Oliguria. Diaforesis profusa).

3. Accidente Cerebrovascular (ACV)

¿Qué es?

Urgencia médica que ocurre cuando se altera el flujo de sangre que llega al cerebro, alteración orgánica funcional del encéfalo secundaria a compromiso vascular que altera transitoria o definitivamente una o varias partes de este.

Tipos

Isquémicos

Corresponden al 70 a 80% de los ictus cerebrales: global por falla hemodinámica o focal. Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit focal brusco, reversible en menos de 24 horas (Ej. Amaurosis fugax); y el infarto cerebral (>24 horas) también llamado ACV.

Causas
  • Trombóticos: Pacientes con factores de riesgo cardiovascular y antecedentes de AIT.
  • Embólico: Favorecidos por fibrilación auricular y valvulopatías. El cuadro es brusco, y puede haber transformación hemorrágica.
  • Lacunar: Secundario a HTA o diabetes (microateromas, lipohialinosis), ocurre en regiones cerebrales profundas. Pueden ser causa de demencia vascular.
  • Trombosis venosa por deshidratación, traumatismos craneales, trombofilia, o paraneoplásico.

Hemorrágicos

Son el 20 a 30% de los ictus cerebrales. Puede ser intraparenquimatosa (HTA, angiopatía amiloide), o subaracnoidea (rotura de aneurisma, no traumática). Rotura de un vaso sanguíneo, lo que causa una hemorragia cerebral.

Síntomas

Parestesia, hemiplejia, paresia facial, disartria, afasia, dolor de cabeza súbito.

Exámenes Clínicos

TAC de cerebro sin contraste para diferenciar entre hemorrágico o isquémico, ECG (descartar IAM o FA), glicemia, VHS, ELP, creatinina, uremia, pruebas de coagulación, y perfil hematológico.

Tratamiento

La terapia con anticoagulantes y antiplaquetarios es el tratamiento más común para el ataque cerebral. Mantener al paciente con solución fisiológica 60-100 ml/hr (evitar suero glucosado), saturación >93%, tratar fiebre, evitar glicemia bajo 140, prevenir aspiraciones, PAD 105 PAS 140-180 (uso de Captopril o labetalol si PAS >230 o PAD >140, IAM, disección aórtica, EPA, trombolisis), no usar heparina. En accidentes isquémicos: AAS 250 mg VO día, trombolisis: rtPA e.v. menos de 4,5 horas tras el inicio de los síntomas o i.a. en menos de 6 horas, pero existe un riesgo de transformación hemorrágica, tenecteplasa, no alimentar. En accidentes hemorrágicos: control de la HTA. Idealmente hospitalización en una unidad de tratamiento del accidente vascular (UTAC).

Escala de Cincinnati

1. Asimetría facial, 2. Fuerza en brazos, 3. Lenguaje.

4. Bradiarritmias y Arritmias

Bradiarritmias

Cuando hay una frecuencia de latidos menor a los 60. Son: Bradicardia sinusal - Bloqueo AV de primero, segundo y tercer grado.

Arritmias

Es cuando se produce un trastorno en la frecuencia de los latidos cardíacos.

Amiodarona

Amiodarona (150 mgr). ANTIARRÍTMICO CLASE 3: Se puede utilizar para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares en niños, sobre todo en caso de taquicardia auricular ectópica, taquicardia ectópica de la unión y fibrilación ventricular.

Antiarrítmicos

3 Antiarrítmicos: Adenosina, Amiodarona, Lidocaína.

Antibióticos

3 Antibióticos: Cloxacilina, Penicilina, Amoxicilina, Ciprofloxacino.

5. Etiquetas de Shock

Disminución del gasto cardíaco r/c alteración de la postcarga y volumen de eyección - Déficit de volúmenes de líquidos r/c alteración de los mecanismos reguladores - Deterioro de la perfusión tisular cardíaca r/c hipovolemia/hipoxia.

6. Presentación de la Heparina

25.000 UI/10 ML.

7. Vitamina K

Konakion.

8. Convulsiones

¿Qué son?

Fenómeno paroxístico producido por descargas anormales excesivas e hipersincrónicas del cerebro. Su expresión clínica estará determinada por la región cortical involucrada, pudiendo manifestarse por fenómenos motores, sensitivos, autónomos y psiquiátricos. Crisis convulsiva: se caracterizan como consecuencia del desequilibrio entre la excitación e inhibición dentro del sistema nervioso central, dos fases: el inicio (descarga de potencial de acción de un grupo de neuronas asociado a una hipersincronía) y el fin (la propagación, que tiene relación con las corrientes de sodio, potasio y calcio dentro y fuera de la neurona). Crisis: contracción violenta involuntaria y momentánea de uno o más grupos musculares que provoca movimientos corporales localizados o generalizados.

Causas

ACV, tumor, malformación vascular, traumatismo, suspensión de terapia, intoxicación, parasitosis. La epilepsia es una enfermedad cerebral crónica con convulsiones recurrentes que pueden ser:

Tipos

  • Generalizadas: Alteración de conciencia, totalidad del cuerpo, pérdida del control de esfínteres. Crisis duran 3 minutos.
  • Parciales: Focalizadas, que pueden ser de una parte del cuerpo (simples sin alteración de conciencia o complejas con alteración de conciencia).
  • Crisis No Epiléptica: Episodio de alteración de movimiento, sensitivo o experiencial con ausencia de descarga eléctrica anormal.
  • Síndrome Conversivo: Trastorno que implica pérdida o cambio en el funcionamiento físico de la persona, movimientos rígidos que modifican la marcha, el habla, el deglutir. También hay relajación de esfínteres. Algunos lo recuerdan y otros no.

Exámenes

Nitrógeno ureico puede estar alterado si hay causa metabólica, glucosa, electrolitos plasmáticos, hemograma. Creatinina puede estar elevada. Gases venosos o arteriales para valorar función respiratoria. EEG detecta foco. TAC solo ante sospecha de infección de SNC, hemorragia subaracnoidea, epidural, subdural, HTA intracraneal.

Tratamiento

Cánula orofaríngea (Mayo) para vía aérea alta, administrar O2 con mascarilla y bolsa de reservorio, sostener hombros y cadera, posición lateral, poner almohadas y barandas. Benzodiacepinas (lorazepam o diazepam), régimen 0,...

9. Vía Aérea

Vía Aérea Alta

Se extiende desde la cara hasta la laringe y su función es humidificar, dar soporte rígido a la entrada de aire. Dispositivos de vía aérea: cánula orotraqueal (cánula Mayo), Ambú (que requiere de máscara nasal + presión positiva). Intubación a ciegas: Se utiliza máscara laríngea, no requiere capacitación del personal, es segura y menos invasiva que tubo endotraqueal. La cánula orofaríngea (cánula de Guedel o tubo de Mayo). Forma de instalación: Pediátricos y pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo la cánula se introduce inversamente. En todos los pacientes que no sean pediátricos y que tengan sospecha de fractura de base de cráneo, la cánula se introduce de forma convencional.

Ambú

Con una bolsa de adulto podemos dar oxigenación, preoxigenación o resucitación a un niño o lactante, pero con una bolsa de pediátrico no se puede dar oxígeno a un adulto, no haría efecto por la capacidad de la bolsa. Se requiere más presión en una bolsa adulta. Entre 600 a 680 ml de aire es lo que se debería introducir en el paciente. Cada vez que se realiza una inspiración no forzada se introducen 500 ml de aire a nivel de vía aérea. Cuando se utiliza un dispositivo externo se van perdiendo o fugando el aire. Para introducir el oxígeno a presión positiva es necesario hacer un sello con la máscara.

Ventilación Jet

Es un dispositivo que se introduce a nivel de cartílago cricoides. Jet es una cánula que permite realizar este agujero y con ello el paso de aire.

Intubación Endotraqueal

Es una técnica que consiste en introducir un tubo a través de la nariz o boca hasta llegar a la tráquea con el fin de establecer una vía segura de comunicación de entrada de aire desde el exterior hasta la tráquea.

¿Cómo se comprueba que una intubación está correcta?

  • Auscultando tórax.
  • Capnografía.
  • Visualización por Rx (se busca presencia de neumotórax).

Criterios de Intubación (pacientes candidatos a intubación endotraqueal)

  • Pacientes con Glasgow 8: prioritario para intubación endotraqueal porque hay pérdida de la protección de la vía aérea por una alteración del estado de conciencia (reflejos disminuidos).
  • Factor respiratorio inefectivo.
  • Signos faciales de insuficiencia respiratoria: (aumento de FR, cianosis peribucal, en falanges, pálida o gris), sudoración, aleteo nasal, sonidos (roncus, crépitos, estridor).
  • Agotamiento general.
  • Fatiga del músculo respiratorio.

Secuencia de Intubación Rápida (SIR)

La secuencia de intubación rápida (SIR) es un procedimiento diseñado para disminuir el riesgo de broncoaspiración mientras se asegura la vía aérea mediante la colocación de un tubo endotraqueal. Manejo de la vía aérea en emergencia, en la cual se considera con estómago lleno y con alto riesgo de aspiración y broncoaspiración. Hay que sedar antes de la intubación.

Fármacos de Intubación Endotraqueal

  • Midazolam.
  • Succinilcolina.

Contraindicación de SIR

Daño medular, no hay que traccionar la zona. Alineamiento cervical. Mantener 3 ejes en el paciente. En el caso que no se puedan alinear estos ejes no está indicada la intubación.

10. Intoxicaciones

¿Qué son?

Contacto con una sustancia en dosis y/o con efecto nocivo para la salud, accidental o voluntario, por ingesta oral, inhalación, contacto cutáneo o intravenoso. El estado de conciencia puede variar desde somnolencia al coma, con convulsiones. Los signos vitales pueden estar estables, inestables o ausentes.

Signos y Síntomas

Al examen se pueden encontrar mareos, pupilas reactivas o no a la luz (mióticas o midriáticas) siempre isocóricas, nistagmo, visión borrosa, piel seca, fría, caliente, roja o sudorosa, vómito, náusea, dolor abdominal, incoordinación muscular, mioclonía, convulsión, delirio, alucinación, taquicardia, bradicardia, arritmia, hiperventilación, hipoventilación, depresión del SNC, coma.

Exámenes

Hemograma, glicemia, electrolitos plasmáticos, alterados. Nitrógeno ureico y creatinina (condiciones renales). Gases venosos o arteriales (intoxicación respiratoria). ECG, RX de tórax, TAC cerebral (coma).

Tratamiento

Soporte vital ABC, luego el tóxico. Posición semi-Fowler, valorar estado de conciencia y dinámica respiratoria, medir glicemia capilar, administrar glucosa al 30% en bolo. Paciente inconsciente: cánula orofaríngea (Mayo), permeabilidad vía aérea alta, instalar VVP y tomar exámenes. Si convulsiona: diazepam IV. Vía oral: emesis con jarabe de ipecacuana 30ml (excepto en cáusticos, embarazo, anticoagulados, por irritación/aspiración), ni en hipertensos. Lavado gástrico hasta 6 horas.

11. Lesiones por Agentes Térmicos (Golpe de Calor, Congelación y Electrocución)

Hipotermia

Las respuestas normales del organismo cuando empieza el frío son: el movimiento voluntario continuado y los escalofríos (contracciones musculares involuntarias (tiritar) que producen calor y calientan el cuerpo). Si la hipotermia es leve, con esto es suficiente y se recupera con facilidad. Si el cuerpo se sigue enfriando, la víctima tiene una sensación de fatiga y decaimiento, y su comportamiento se ve alterado. Sus pasos se hacen cada vez más vacilantes y acaba cayendo en una somnolencia que hace que se quede quieta y pierda la consciencia. El enfriamiento se acelera y la víctima puede morir. El riesgo de muerte será alto cuando la víctima presente una o más de las siguientes características: Pulso por debajo de 40 latidos/minuto. Menos de 8 respiraciones/minuto. Temperatura corporal inferior a 26ºC. Palidez indolora. Enrojecimiento con sensibilidad aumentada, hormigueo, sensación de quemazón y dolor (congelación de 1º grado). La piel se enfría y se vuelve azulada (cianótica) e hinchada (edematosa), y se cubre de ampollas azuladas. Siente picor y dolor intenso, a la vez que la zona es casi insensible al tacto (congelación de 2º grado). Muerte de los tejidos (necrosis) y gangrena (congelación de 3º grado).

Electrocución

A mayor intensidad de la corriente (se mide en amperios (A)) y mayor tensión de la corriente (se mide en voltios (V)), menor será la resistencia del cuerpo al paso de la corriente: el calambre será más intenso si se tienen las manos o los pies mojados, se está muy sudado, se va descalzo, zapatos de suela de piel mojados, etc. Más tiempo actúe la corriente. Porque la corriente altera la función muscular. Los espasmos pueden llegar a desgarrar los músculos o a fracturar los huesos. Alteración del ritmo cardíaco (fibrilación ventricular): Con muerte repentina. Si la corriente, en su trayectoria, pasa cerca del corazón.

Golpe de Calor

Definimos al golpe de calor asociado al ejercicio a la temperatura corporal (rectal) superior a 40ºC asociada a síntomas o signos de fallo de otros órganos, temperatura ambiente >30°C.

Cuadro Clínico

A veces comienza con dolores de cabeza, otras bruscamente. Sensación de mareo, confusión, desorientación, piel caliente y enrojecida, seca, con falta de sudoración. La frecuencia cardíaca aumenta rápidamente y la temperatura corporal 40-41ºC: convulsiones. Hipotensión, arritmias, fibrilación, muerte. En el momento del colapso la presión arterial sistólica suele estar por debajo de 100mmHg, suele haber taquicardia, hiperventilación y apariencia de estado de shock (es decir, sudoroso con piel fría).

Tratamiento

Métodos externos: Incluyen el enfriamiento por evaporación y por inmersión. Métodos internos: La preservación del volumen intravascular con infusión de solución salina fisiológica mejora el flujo sanguíneo, protege el riñón de la rabdomiolisis (ruptura masiva del músculo) y mejora la perfusión tisular de todos los órganos mejorando el intercambio de calor, la oxigenación y eliminación de productos de desecho. Dantroleno.

12. Urgencias GES

  • Politraumatizado grave.
  • Infección respiratoria aguda (IRA) de manejo ambulatorio en personas menores de 5 años.
  • IAM.
  • ACV en persona de 15 y más años.
  • Diabético descompensado.

13. ACLS

(Información sobre ACLS)

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