Guía Completa de Medicina Tropical: Malaria y Leishmaniasis

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Medicina Tropical

Malaria

El ser humano es el huésped del parásito, no el mosquito.

  1. El Plasmodium que causa la fiebre terciana es el vivax y el falciparum.

    a. La fiebre terciana se da pasando un día.

  2. La forma infectante del Plasmodium es el esporozoíto.

  3. ¿De qué se alimentan los mosquitos? Jugos de las plantas, savia, clorofila, azúcar vegetal.

  4. El gametocito no tiene importancia clínica, pero sí epidemiológica porque permite la transmisión al mosquito cuando este pica.

  5. La esplenomegalia tropical está presente de forma crónica en personas que viven en zonas tropicales.

  6. P. vivax produce la malaria benigna - ataca solo a los reticulocitos.

  7. P. falciparum produce la malaria maligna - ataca a todos los glóbulos rojos.

  8. Primaquina no se debe usar en embarazadas, solo cloroquina.

  9. Jamás usar primaquina en madres gestantes, recién nacidos, lactantes y menores de 1 año porque causa hemólisis.

  10. Cloroquina no se administra por vía parenteral en niños menores de 12 años y mayores de 12 años con menos de 45 kg.

  11. El tratamiento de la malaria es mejor por vía oral que parenteral.

Malaria Complicada

  1. Para que un paciente sea considerado complicado debe:

    1. Tener P. falciparum en la sangre.

    2. Presencia de por lo menos una complicación conocida de malaria severa.

    3. Exclusión de otros diagnósticos.

  2. Cuando se trata de Falciparum, el umbral de acción del médico es bajo (no tiene mucho tiempo para actuar correctamente). Se debe actuar rápido.

  3. ¿Qué es el umbral de acción? El tiempo que tiene el médico para actuar.

  4. En toda enfermedad vectorial hay que eliminar al vector.

  5. Si se tiene certeza de que es malaria, no se debe llamar a otro especialista para hacerle perder tiempo, solo administrar antimaláricos.

  1. Solo se da por P. falciparum.

  2. Monitorear: Hipoglucemia (glucosa sérica menor de 40 mg/dL).

  3. Tratamiento:

    1. En casos complicados, quinina.

    2. En primera instancia, eliminar el parásito.

    3. Antimaláricos parenterales o rectales y anticonvulsivantes rectales.

    4. El paciente debe ser referido al nivel más alto de tratamiento.

Resucitación y manejo inicial

Tratamiento de convulsiones.

Leishmaniasis

  1. Se encuentra en la Sierra: en quebradas y valles.

  2. La leishmaniasis en animales es zoonótica.

  3. ¿Cuándo la leishmaniasis es tegumentaria (piel) y zoonótica? En el Nuevo Mundo (América).

  4. El hombre es un huésped accidental en la leishmaniasis cutánea americana.

  5. En el vector, Leishmania se encuentra en forma de promastigote.

  6. LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE AMASTIGOTE EN LOS TEGUMENTOS DE LOS MAMÍFEROS, DENTRO DE MACRÓFAGOS.

  7. Si se cultivan amastigotes en el medio adecuado, se transforman en promastigotes, como si estuvieran en el vector.

  8. LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE PROMASTIGOTE EN EL INTESTINO DEL INSECTO VECTOR (Phlebotomus o Lutzomyia), Y EN LOS CULTIVOS IN VITRO.

  9. El diagnóstico de leishmaniasis es clínico y epidemiológico.

  10. La leishmaniasis deja inmunidad de por vida.

  11. La L. donovani es visceral.

  12. La L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis son de la piel.

  13. L. braziliensis (causa L. cutánea y mucosa metastásica) se da en la Amazonía.

  14. L. amazonensis (L. cutánea y eventualmente la forma difusa) se da en la Amazonía.

  15. L. mexicana (L. cutánea y eventualmente la forma difusa) se da en la Sierra.

    L. lainsoni

  16. Costa: L. panamensis (L. cutánea y mucosa no metastásica, y L. recidivante), L. guyanensis (L. cutánea).

  17. Mamíferos reservorios: perezoso, oso hormiguero, cusumbo, ardilla gris, ardilla roja, rata negra, perro mestizo.

  18. La forma impetiginoide es la forma de leishmaniasis de la Sierra.

  19. La leishmaniasis de la sierra se da en niños y L. mexicana es la que la causa.

  20. La complicación recidivante es causada por L. panamensis.

  21. El vector de Leishmania solo pica en la noche.

  22. Complicaciones:

    • Espundia: L. braziliensis.

    • Recidivante: L. panamensis.

    • Difusa: L. mexicana o L. amazonensis.

  23. El examen indirecto no sirve porque solo detecta la inmunidad humoral y la leishmaniasis no crea anticuerpos (en la forma cutánea).

  24. El examen que sirve es la intradermorreacción.

  25. CROMOMICOSIS: se da en tipo verrucosa y responde a la asociación de Leishmania y un hongo.

  26. Toda leishmaniasis cicatriza sola.

  27. LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN EL ECUADOR: la lesión no es causada directamente por el parásito; sin complicaciones, no es letal.

  28. En los animales mamíferos (no humanos), aunque tengan leishmaniasis en la piel, también la tienen en las vísceras.

  29. La leishmaniasis cutánea no produce anticuerpos, solo crea inmunidad celular.

  30. Dx. Serológico-inmunológico → solo visceral, no sirve para L. cutánea.

  31. Tx. LC severa: Antimonio pentavalente 10-20 mg/kg/día e isetionato de pentamidina: 2 mg/kg cada 48 h y antimonio pentavalente (dosis indicada) + mefloquina o artesunato (dosis indicada).

  32. Si la lesión es causada por L. braziliensis y está ubicada en la cara, se considera grave.

  33. Antimoniato de meglumina IM, IV; en cambio, miltefosina es oral.

  34. Tx. LC simple: Antimonio pentavalente intralesional: ID. 2 veces por semana, por 2 o 3 semanas (no se coloca en la cara).

  35. Loción de antimonio al 50% en solución salina es mejor.

Leishmaniasis visceral

  1. Es causada por L. donovani.

  2. El hombre sí es reservorio.

  3. Lu. longipalpis es el vector principal.

  4. El destino del paciente se decide si afectó o no el sistema retículoendotelial, es decir, el hígado y el bazo.

  5. La esplenomegalia es causada por:

    1. Hiperplasia de los macrófagos.

    2. Secuestro de eritrocitos.

    3. Infiltración de células plasmáticas.

  6. La hepatomegalia es causada por:

    1. Hiperplasia e hipertrofia de células de Kupffer.

    2. Infiltración de macrófagos y células plasmáticas.

  7. El síntoma capital de la leishmaniasis visceral es la fiebre con doble pico.

  8. Síntomas: fiebre, molestia abdominal, inflamación abdominal, diarrea, tos, sangrado (nasal), pérdida de peso, mareos, cefalea, vómitos.

  9. Signos: esplenomegalia, hepatomegalia, caquexia, edema de extremidades, infarto ganglionar, ictericia, anemia, hiperpigmentación de piel.

  10. Complicaciones: infección secundaria, nefritis, hemorragia, PKDL.

  11. Inicialmente la distensión abdominal puede ser muy grande, dada por la hepatoesplenomegalia, que no implica la existencia de ascitis.

  12. Sí sirve la citología porque sí se producen anticuerpos.

  13. Aquí, en la L. visceral, se forman anticuerpos (IgG); se pueden hacer ELISA, IFI, cultivo, serología y biología molecular (PCR).

  14. Evolución de la enfermedad: En la evolución, el paciente puede presentar: marcada hepatoesplenomegalia, hiperpigmentación, hipoalbuminemia, edema y ascitis, caquexia, complicaciones. Sin tratamiento, 85-90% de mortalidad.

  15. Tx: Antimonio pentavalente.

Leishmaniasis andina
  1. L. mexicana y L. major-like son la misma especie.

  2. En Perú no se da la forma metastásica.

  3. Leishmania peruviana es el agente etiológico de la Leishmaniasis andina en el Perú.

  4. La forma impetiginoide se da en la Sierra.

  5. Tx: Estibogluconato de sodio (10-20 mg) y antimoniato de gluconato.

Malaria
  • Es la enfermedad parasitaria tropical más importante del ser humano.

  • Más del 40% de la población mundial en riesgo.

  • En el 2019 ocurrieron 227.000.000 de casos y 241.000.000 en 2020.

  • La mayoría de los casos se presentaron en África (92%), seguidos por Asia Sudoriental (5%) y la Región del Mediterráneo Oriental (2%).

  • En 2019, ocurrieron 558.000 muertes y 627.000 en 2020.

  • Los niños menores de 5 años son el grupo más vulnerable afectado por la malaria. En 2017, representaron el 61% (266.000) de todas las muertes por malaria en todo el mundo.

  • África representó el 93% de todas las muertes por malaria en 2017.

  • Cada 2 minutos muere un niño por paludismo, sobre todo en África subsahariana, situación que es inaceptable por tratarse de una enfermedad prevenible y curable.

Enfermedad aguda y crónica, causada por hematozoarios intracelulares del género Plasmodium, transmitidos a los humanos por mosquitos del género Anopheles, y que clínicamente cursa con paroxismos de fiebre elevada, anemia y esplenomegalia.

Factores ambientales que influyen en la transmisión de malaria:

Lluvia

Temperatura y humedad

Altitud

Factores antropogénicos y demográficos

Los tratamientos siguientes se consideran inútiles o peligrosos en el paludismo cerebral, y no se deben utilizar:

  • Corticosteroides y otros antiinflamatorios
  • Otros agentes utilizados para el edema cerebral (urea, manitol)
  • Dextrano de baja masa molecular relativa
  • Epinefrina (adrenalina)
  • Heparina
  • Epoprostenol (prostaciclina)
  • Ciclosporina A
  • Deferoxamina
  • Pentoxifilina
  • Grandes bolos de cristaloides o coloides

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