Guía Completa sobre Corticoides: Tipos, Efectos y Consideraciones Clínicas

Corticoides: Origen, Tipos y Acciones

Los corticoides derivan del cortisol e hidrocortisona, producidos en la glándula suprarrenal (glomerulosa: aldosterona; fascicular y reticular: cortisol y andrógenos), y son dependientes de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Otros factores como el estrés, infecciones, cirugías e hipoglicemia incrementan la producción de cortisol, así como las interleucinas (IL) y el factor de necrosis tumoral (TNF).

Tipos de Corticoides

Corticoides Naturales

• Cortisona
• Hidrocortisona

Corticoides Sintéticos

• Prednisona
• Prednisolona
• Deflazacort
• Metilprednisolona
• Betametasona
• Dexametasona

Duración de Acción

• Acción Corta (<12h): Hidrocortisona
• Acción Intermedia (12-36h): Prednisona, Prednisolona, Metilprednisolona y Triamcinolona
• Acción Larga (>48h): Betametasona, Dexametasona y Deflazacort

Efectos de los Corticoides

1. Aumento de leucocitosis y neutrófilos.
2. Disminución de linfocitos, monocitos y macrófagos.
3. Estabilización de membranas celulares y subcelulares.
4. Potenciación de aminas simpaticomiméticas.
5. Inhibición de la fosfolipasa A2 y COX-2 (reducción de la producción de ácido araquidónico y prostaglandinas).
6. Reducción de la respuesta a reacciones de hipersensibilidad retardadas.
7. Supresión de las inmunoglobulinas (G, A y M).
8. Disminución de las células dendríticas en el epitelio del aparato respiratorio, que captan y procesan alérgenos.
9. Disminución de la síntesis de histamina.

Potencia Antiinflamatoria y Retención de Sodio

• Mayor antiinflamatorio: Betametasona (25) y Dexametasona (30).
• Retenedor de Na+: Fludrocortisona.

Reacciones Adversas

• SNC: Euforia, psicosis, pseudotumor cerebral.
• TGI: Aumento del efecto ulcerogénico con AINEs.
• CV: Hipertensión arterial, retención hidrosalina (edema, insuficiencia cardíaca).
• Ojo: Aumento de la presión intraocular, disminución del drenaje del humor acuoso, cataratas.
• Piel: Atrofia celular subcutánea, dificultad en la cicatrización.
• Endocrino: Hiperglucemia, hiperinsulinemia, alcalosis, hipokalemia, catabolismo proteico, redistribución de lípidos e hiperlipoproteinemias, alteración del crecimiento, osteoporosis, necrosis aséptica del hueso y miopatías.
• Otros: Dosis inmunodepresoras predisponen a infecciones por gérmenes oportunistas o activación de infecciones latentes.

Síndrome de Cushing e Insuficiencia Corticosuprarrenal

La supresión brusca después del uso prolongado y a dosis suprafisiológicas puede precipitar insuficiencia corticosuprarrenal potencialmente letal. La supresión brusca también puede causar la reactivación del proceso patológico tratado. Además, puede suprimir las gonadorrelinas y gonadotropinas (anovulación, irregularidades menstruales y oligospermia), así como afectar la secreción de la hormona del crecimiento (somatotropina).

Precauciones y Contraindicaciones

Úlcera péptica, diabetes, hipertensión, alteraciones psiquiátricas. No usar en infecciones sin el uso concomitante del antiinfeccioso adecuado.

Interacciones

• Diuréticos: Disminución de K+.
• Antiacidos: Disminución de la absorción.
• Fenitoína y Rifampicina: Aumento del metabolismo de los corticoesteroides.
• AINEs: Aumento de la gravedad de la úlcera péptica.