Granulomas, Necrosis e Infarto de Miocardio: Tipos, Características y Procesos

Tipos de Granulomas: Características y Clasificación

Existen cuatro tipos principales de granulomas, cada uno con características histopatológicas distintivas:

• Granuloma con necrosis caseosa: Presenta una extensa área central de necrosis, rodeada por una banda de histiocitos epitelioides y algunas células gigantes. En la periferia, se observa una corona de linfocitos y fibrosis con fibroblastos y depósitos de colágeno. Estos granulomas tienden a unirse, formando lesiones de gran tamaño. Son característicos de la tuberculosis.
• Granuloma con necrosis purulenta: Se caracteriza por una gran cantidad de polimorfonucleares neutrófilos en el centro, rodeados por histiocitos epitelioides. Este tipo de granuloma presenta ramificaciones características en forma de estrella y es típico del linfogranuloma venéreo o de la enfermedad del arañazo de gato.
• Granulomas no necrotizantes o de tipo sarcoideo: No presentan necrosis central y la corona linfocitaria es escasa. Están conformados por histiocitos y células gigantes rodeados por linfocitos dispersos. No tienden a unirse y son característicos de la sarcoidosis.
• Granulomas de cuerpo extraño: Están constituidos por histiocitos y numerosas células gigantes dispuestas de manera dispersa y desorganizada. Representan una reacción ante la presencia de un material exógeno o endógeno. Las células gigantes contienen el cuerpo extraño en su citoplasma y poseen múltiples núcleos. También se observan linfocitos dispersos. Pueden identificarse mediante luz polarizada, mostrando una coloración brillante.

Necrosis vs. Apoptosis: Diferencias Clave

La necrosis y la apoptosis son procesos de muerte celular que pueden coexistir, pero presentan diferencias significativas. La necrosis siempre es patológica e implica la rotura de la membrana celular y de las organelas, junto con la digestión del citoplasma por enzimas lisosómicas. Se produce una gran entrada de agua en la célula, causando hinchazón. Un aumento desmesurado de las concentraciones de calcio, debido al fallo de la bomba de calcio y la alteración de la permeabilidad de las membranas, son procesos importantes en la necrosis. Estas alteraciones dan un aspecto característico a la célula, como el cambio graso por aumento de vacuolas en el citoplasma, figuras de mielina por acumulación de lípidos, cuerpos amorfos en las mitocondrias, aumento de la eosinofilia, cariolisis, picnosis y cariorrexis del núcleo. Es un proceso desordenado, con una reacción inflamatoria relevante que afecta a numerosas células vecinas y requiere un tiempo determinado para la fagocitosis. Posee un patrón difuso en la electroforesis.

La apoptosis, por otro lado, puede ser fisiológica o patológica. Se produce una fragmentación nuclear y citoplasmática, pero sin pérdida de las membranas (que permanecen intactas), formando bullas y cuerpos apoptóticos que contienen restos celulares y del citoesqueleto. La célula se encuentra retraída, arrugada y reducida en tamaño. Interviene un programa celular que se activa, y las caspasas tienen un papel esencial en este proceso. Puede llevarse a cabo por vía intrínseca o extrínseca. Requiere ATP de la propia célula y es un proceso más "ordenado" que la necrosis. Se pierde el contacto con las células del entorno, y la fagocitosis de los cuerpos apoptóticos es muy rápida, apenas visible. Posee un patrón en "escalera de mano" en la electroforesis.

Infarto Agudo de Miocardio: Proceso y Evolución

El infarto agudo de miocardio se produce debido a una necrosis del miocardio por una isquemia. A los pocos segundos comienzan los cambios bioquímicos, debido a la interrupción de la glucólisis aerobia y la producción de ATP, acumulándose metabolitos perjudiciales. Al minuto hay cambios funcionales, ya que el músculo no se contrae correctamente y pierde su capacidad para hacerlo. Si se mantiene en el tiempo, aparecerán cambios morfológicos. A los 30 minutos la lesión es IRREVERSIBLE y se produce la necrosis coagulativa de los miocitos, comenzando por la zona subendocárdica y pudiendo llegar a ser transmural. (Si se produce la reperfusión antes de la muerte de los miocitos, se puede mantener la viabilidad celular).

Antes de las primeras 12 horas, no hay cambios macroscópicos visibles, en alguna ocasión una ligera ondulación de las fibras, apenas perceptible. Entre las 12-24h, el tejido adquiere una coloración azulada, y microscópicamente se ve edema, hemorragia, necrosis coagulativa de los miocitos, picnosis nuclear e hipereosinofilia. Pasadas las 24 horas el centro del infarto se torna amarillento con bordes retraídos e hiperémicos. Al microscopio se ve la llegada de neutrófilos, seguida de la fagocitosis de los restos por parte de los macrófagos, y aparición de tejido de granulación para sustituir la zona necrosada.

A las 2 semanas, se forma una zona de cicatrización en los bordes del infarto de color blanquecino, y al MO se ve un aumento del depósito de colágeno con menor celularidad.

Finalmente, tras los 2 meses, la cicatrización es completa y se observa una cicatriz de colágeno denso.

Inflamación Crónica Granulomatosa: Tipos y Enfermedades Asociadas

Tipos de inflamación crónica granulomatosa y enfermedades asociadas:

• Necrosis caseosa: Necrosis central rodeada por una banda de histiocitos epitelioides con células gigantes tipo Langhans, rodeada por una corona linfocitaria. Tienden a coalescer. Asociada a la Tuberculosis.
• Necrosis purulenta: Necrosis purulenta central, con ramificaciones (formas estrelladas) y en su interior gran cantidad de neutrófilos. Alrededor tienen una empalizada de histiocitos epitelioides que rodea en su totalidad la parte necrótica. Asociada al Linfogranuloma venéreo o la enfermedad del arañazo de gato.
• No necrotizantes o sarcoideo: No hay necrosis central, apenas se ve la corona linfocitaria, los linfocitos son escasos y están dispersos. No coalescen, están aislados. Asociada a la Sarcoidosis.
• A cuerpo extraño: Histiocitos y muchas células gigantes que no se disponen de una manera concreta, de manera dispersa desorganizada, al reaccionar a la presencia de un material exógeno o endógeno. En el citoplasma de las células gigantes es donde se encuentra el cuerpo extraño. También hay linfocitos de manera dispersa.