Fundamentos de Patología Celular e Inflamación: Conceptos Clave y Mecanismos de Respuesta Sistémica
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Conceptos Fundamentales de la Respuesta Inflamatoria y el Daño Celular
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) y Sepsis
Respecto al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), CORRECTO: La sepsis bacteriana es una consecuencia esperada que puede inducir a un shock séptico.
Vías Metabólicas de la Inflamación
Vía de la Lipooxigenasa
Respecto a la vía de la lipooxigenasa, CORRECTO: El bloqueo permanente de esta vía puede originar signos de hipersensibilidad.
Vía de la Ciclooxigenasa (COX)
Respecto a la vía de la ciclooxigenasa:
- Los tromboxanos (TX) de la vía tienen un efecto de agregación plaquetaria.
- Produce mediadores inflamatorios como las prostaglandinas (Pg’s) E, D y F.
- Las Pg’s son corresponsables de la fiebre, el dolor y el edema.
Cambios Vasculares en la Inflamación Aguda
Proteínas Plasmáticas y Vasoconstricción
De los cambios vasculares de la inflamación aguda, indique cuál es el CORRECTO: Una de las proteínas del plasma presente en la inflamación aguda es el fibrinógeno.
De los cambios vasculares de la inflamación aguda, indique cuáles son los correctos:
- Una de las proteínas del plasma presente en la inflamación aguda es el fibrinógeno.
- La vasoconstricción producida por el TXA2 (Tromboxano A2) favorece la marginación de neutrófilos.
- Los hiatos endoteliales favorecen la formación de edema y exudado inflamatorio.
Dinámica de la Permeabilidad
El aumento de la permeabilidad inflamatoria es rápido (15-30 minutos). Se logra la adhesión leucocitaria, aumenta la permeabilidad y el flujo sanguíneo, afectando primero a las arteriolas y después a los capilares.
Cambios Enzimáticos
Cambios enzimáticos en la inflamación aguda, correcto: Si las enzimas y factores químicos se activan de forma sistémica en la sangre, pueden generar shock.
Daño Celular, Necrosis y Apoptosis
Puntos de Mayor Gravedad en el Daño Celular
De los puntos del daño celular, los de mayor gravedad son:
- Aumento de la presión osmótica desde el espacio extracelular que provoca la lisis celular.
- Daño de la membrana nuclear que compromete la protección del material genético de la célula.
Diferencias entre Necrosis y Apoptosis
Respecto a la necrosis y apoptosis celular, correcto:
- Entre los signos de la necrosis, se hace evidente la inflamación de la periferia (respuesta inflamatoria).
- La apoptosis, histológicamente, no evidencia daño de las células vecinas.
Los linfocitos (especialmente los T citotóxicos) y el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) son responsables de las señales de apoptosis extrínseca.
Ciclo Celular y Quiescencia
Las células que se encuentran en fase G0 (quiescencia) pueden retomar el ciclo celular para realizar mitosis (células lábiles y estables). La fase G0 se encuentra en un estado metabólico normal.
Sistema del Complemento y Shock
Activación y Función del Complemento
Respecto a los mecanismos de la activación y función del complemento, INCORRECTO: La activación de la vía alternativa *no* requiere la unión de C3a al LPS bacteriano.
La C3b genera opsonización. C3a y C5a son anafilotoxinas que generan vasodilatación y aumentan la permeabilidad.
La vía C5a da origen a anafilaxis y a la quimiotaxis de neutrófilos.
Shock y Reacciones Anafilácticas
Una reacción anafiláctica corresponde a una posible causa de shock vasogénico (distributivo), no hipovolémico.
Reparación Tisular y Cicatrización
Tipos de Reparación
En una herida de piel ubicada en una extremidad inferior, causada por vidrio roto y suturada correctamente: La reparación se produce por primera intención.
La reparación por primera intención en una herida deja una cicatriz mínima debido a la formación de colágeno y la proliferación epitelial.
La reparación de una herida es un proceso dinámico; a los 3 días ya se pueden observar signos de proliferación y mejoría.
La disponibilidad de vitamina C (ácido ascórbico) es un factor esencial para la síntesis de colágeno y, por ende, para la reparación celular.
Transición a Inflamación Crónica
¿Cuál es la causa más frecuente del paso inflamatorio agudo a crónico en una herida? Infección bacteriana persistente.
Función Leucocitaria y Exudados
La fiebre tiene un efecto positivo en la actividad bactericida de los PMN (neutrófilos polimorfonucleares). La migración de los neutrófilos es un efecto esencial de la inflamación.
Las reacciones de destrucción microbiana durante la fagocitosis son principalmente oxidativas, productoras de radicales libres.
Un exudado siempre es inflamatorio, pero no siempre es causado por una infección.
Neoplasia y Cáncer
Telómeros y Neoplasia: En las células tumorales benignas, los telómeros se acortan. En las células tumorales malignas, la actividad de la telomerasa se reactiva, lo que permite que los telómeros se alarguen o se mantengan constantes, confiriendo inmortalidad.
En teoría, para el desarrollo de un tumor, es necesario que una célula dañada adquiera la capacidad de evadir la apoptosis y la senescencia.
Al ingresar al torrente sanguíneo, las células neoplásicas pueden ser atacadas por monocitos/macrófagos y células NK.