Fundamentos de Inmunología: Inmunidad Innata, Tolerancia y Autoinmunidad

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  1. Inmunología e Inmunidad

    La inmunología estudia los mecanismos de defensa del organismo contra agentes extraños. La inmunidad es la capacidad de resistir infecciones mediante respuestas innatas y adaptativas.

  2. Mantenimiento de la Integridad del Organismo

    La respuesta inmune protege al cuerpo eliminando patógenos, reparando tejidos y eliminando células dañadas.

  3. Selección Negativa de Linfocitos

    Proceso en el timo y médula ósea que elimina linfocitos autorreactivos para evitar autoinmunidad.

  4. Tolerancia Inmunológica

    Mecanismo por el cual el sistema inmune evita atacar antígenos propios. Su falla causa enfermedades autoinmunes.

  5. Órganos de la Tolerancia Central

    El timo para los linfocitos T y la médula ósea para los linfocitos B.

  6. Mecanismo de Tolerancia Central

    Eliminación clonal de linfocitos autorreactivos en el timo y médula ósea.

  7. Anergia

    Estado de inactividad funcional de linfocitos al reconocer antígenos propios sin recibir señales coestimuladoras.

  8. Papel de TGF-β e IL-10

    Inducen tolerancia inmune al suprimir respuestas inflamatorias y favorecer células reguladoras.

  9. Célula Reguladora en el Timo

    Linfocito T regulador (Treg), que suprime respuestas autoinmunes en la periferia.

  10. Tolerancia Periférica

    Evita reacciones contra antígenos propios fuera de los órganos linfoides primarios. Ejemplo: anergia inducida por ausencia de coestimulación.

  11. Molécula en la Tolerancia Central

    AIRE, expresada en el timo para presentar autoantígenos y eliminar linfocitos autorreactivos.

  12. Función de RAG1 y RAG2

    Inician la recombinación de genes de los receptores de antígeno en linfocitos B y T.

  13. Papel de Bax y Bak

    Inducen apoptosis en linfocitos autorreactivos por la vía mitocondrial intrínseca.

  14. Respuesta Inmune a Autoantígenos

    Autoinmunidad, generada por linfocitos y autoanticuerpos patogénicos.

  15. Factor de Crecimiento para Linfocitos B Autorreactivos

    BAFF (B-cell activating factor).

  16. Genes Asociados a Enfermedades Autoinmunes

    MHC (HLA), PTPN22 y CTLA4.

  17. Antígenos Ocultos Expuestos

    Se produce por daño tisular o inflamación, desencadenando autoinmunidad.

  18. Defensa Innata en el Sitio de Infección

    Inflamación, que recluta células inmunes y elimina patógenos.

  19. Base de la Inmunidad Innata

    Reconocimiento de patrones moleculares conservados en patógenos mediante PRRs (receptores de reconocimiento de patrones).

  20. Moléculas Producidas por Macrófagos Activados

    Citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6), NO y especies reactivas de oxígeno.

  21. Función de Selectina E y P

    Median la adhesión de leucocitos al endotelio en la inflamación.

  22. Etapas de la Fagocitosis

    Quimiotaxis, reconocimiento, unión, ingestión y destrucción del patógeno.

  23. Neutralización de Cargas Negativas en Fagocitosis

    Opsonización mediante anticuerpos y complemento.

  24. Componentes de la Inmunidad Innata

    • Celulares: Macrófagos, neutrófilos, células NK, dendríticas.
    • Humorales: Complemento, interferones, defensinas.
  25. Origen Celular del Sistema Inmune Innato

    Células madre hematopoyéticas de la médula ósea.

  26. Diferencia entre Macrófagos M1 y M2

    • M1: Proinflamatorios, eliminan patógenos.
    • M2: Antiinflamatorios, reparan tejidos.
  27. Otra Función de las Opsoninas

    Facilitan la fagocitosis al marcar patógenos para su eliminación.

  28. Moléculas Bactericidas del Complejo NOX

    Especies reactivas de oxígeno, como peróxido de hidrógeno y radicales superóxido.

  29. Iones Halógenos u Oxidantes

    Moléculas antimicrobianas generadas por peroxidasa de neutrófilos, como ácido hipocloroso.

  30. Lectina más Importante del Sistema Inmune

    Lectina de unión a manosa (MBL), activa el complemento.

  31. Proteína de Unión a Hierro

    • Hígado: Transferrina.
    • Bacterias: Sideróforos.
  32. Eliminación Bacteriana por el Complemento

    Lisis, opsonización y activación de la inflamación.

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