Fisiopatología de la SDRA, Hepatopatías, Pancreatitis y Diabetes: Resumen Médico

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

SDRA: falla respiratoria, infiltrado bilateral, PaO₂/FiO₂ (PAFI) menor a 300 indica falla respiratoria; menor a 200 indica distrés.

Fisiopatología en 3 fases

• Fase aguda exudativa: hay hipoxia y posibilidad de falla cardíaca derecha.
• Fase de alveolitis fibrosante: las proteínas no solubles forman fibrosis, y las solubles se eliminan por difusión de células alveolares.
• Fase crónica

Patogenia

Células tipo 2 producen surfactante; células tipo 1 forman la barrera alveolocapilar. Existen citocinas proinflamatorias y factor de necrosis tumoral (FNT).

Patogenia fibrosante: el procolágeno tipo 3 forma colágeno. Las células tipo 2 favorecen la reepitelización.

Tratamiento

Surfactante, óxido nítrico y ventilación mecánica.

Daño hepático por alcohol

• Hígado graso: la grasa constituye sustrato para la lipoperoxidación, lo que produce fibrosis e inflamación y hepatomegalia.
• Hepatitis alcohólica: inflamación y astenia (abdomen abultado).
• Cirrosis: no hay regreso una vez instaurada la fibrosis.

Laboratorio

Transaminasas elevadas, aumento de triglicéridos y HDL. SGOT (aspartato aminotransferasa)/SGPT (alanina aminotransferasa): un cociente mayor a 2 es un indicador desfavorable.

Enfermedad hepática autoinmune

Injuria autoinmune. Cirrosis biliar primaria: colesterol elevado y ductopenia (destrucción del ducto).

• Clínica: prurito e ictericia.
• Laboratorio: fosfatasa alcalina elevada por acumulación de bilis; los anticuerpos antimitocondriales son marcadores específicos. Existe fibrosis en la vía biliar.

Hepatitis crónica autoinmune

Enfermedad hepática autoinmune progresiva con necrosis hepatocelular. Las transaminasas AST y ALT elevadas son marcadores de necrosis. Presenta hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos.

Patogenia: linfocitos T (producen interferón gamma).

Anticuerpos positivos: ANA (antinuclear) y SMA (antimúsculo liso). Tratamiento con esteroides.

Colangitis esclerosante primaria

El colangio es el conducto biliar; se obstruye el conducto común y se produce alteración en el páncreas y la bilis. Afección de la vía biliar intra y extrahepática de origen autoinmune.

• Clínica: fosfatasa alcalina elevada.
• Diagnóstico: ANA, SMA, p-ANCA, factor reumatoide.
• Tratamiento: manejo de la colestasis, prurito e inflamación; dilatación endoscópica y trasplante.

Pancreatitis aguda

Del tripsinógeno se obtiene tripsina, que degrada proteínas. La amilasa pancreática degrada hidratos de carbono. Puede ocluirse por cálculos.

• Diagnóstico: TAC.
• Etiología: litiasis (cálculos biliares) y alcohol.

Patogenia

Las enzimas generan autodigestión del páncreas. Existen 4 teorías:

1. Continuidad de la secreción tras obstrucción del conducto.
2. Reflujo de bilis al conducto pancreático.
3. Reflujo duodenal en el conducto pancreático.
4. Activación intracelular de proteasas.

Clínica: dolor, vómitos.

Diagnóstico: dolor, valores séricos elevados de amilasa o lipasa, leucocitosis.

Escala de Balthazar (TC): A-E, 0-10 puntos. Leve: 0-3; grave: 4-6; necrótica: 7-10.

Tratamiento: cirugía y tratamiento médico.

Páncreas endocrino y diabetes

Células: alfa (glucagón, 20%), beta (insulina, 75%), delta (somatostatina, 5%).

Diabetes tipo 1

• Clínica: inicio antes de los 20 años, peso normal, insulina baja, anticuerpos que atacan los islotes, cetoacidosis frecuente.
• Patogenia: linfocitos T CD4 atacan las células beta; no hay insulina.

Diabetes tipo 2

• Clínica: inicio después de los 30 años, insulina alta que disminuye tardíamente, no hay anticuerpos, cetoacidosis infrecuente.
• Patogenia: resistencia periférica a la insulina y disfunción de las células beta. Influencia ambiental poco clara; la leptina producida por los adipocitos aumenta la sensibilidad a la insulina en el cerebro.

Diagnóstico

Glicemia al azar mayor de 200 mg/dL; glicemia en ayunas mayor de 126 mg/dL; prueba de sobrecarga de glucosa: 200 mg/dL a las 2 horas.

Hidrocefalia

Se produce en los plexos coroideos; el líquido circula y sale por los agujeros de Luschka y Magendie. Tres procesos posibles: oclusión trombótica de vasos, oclusión embólica de vasos (ACV isquémicos) y rotura vascular (hemorragia) por aumento de la hipertensión arterial (HTA).