Fisiopatología de la Reestenosis, Dispositivos Coronarios y Manejo de Comurias por Medios de Contraste

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Fisiopatología de la Reestenosis y Respuesta al Daño Vascular

La reestenosis representa la respuesta biológica al daño vascular inducido por el despliegue de un stent o la presencia de un cuerpo extraño. El objetivo principal del soporte estructural es mantener el vaso abierto.

Capas del Vaso Sanguíneo

  • Adventicia: Capa externa compuesta por tejido conectivo, colágeno y tejido elástico.
  • Capa Media: Contiene células musculares lisas (SMC), las cuales ayudan a regular la presión arterial al contraer el vaso (vasoconstricción) o relajarlo (vasodilatación).
  • Íntima: Capa más interna compuesta por células endoteliales. Inhibe la trombosis, facilita la relajación y estimula la angiogénesis y proliferación de SMC hacia las paredes vasculares.

Mecanismos de Intervención y Daño

El uso de POBA (angioplastia con balón tradicional) genera reestenosis debido a retroceso elástico, remodelado arterial negativo e hiperplasia neointimal. Por otro lado, el uso de stents mitiga el retroceso elástico y el remodelado vascular, aunque puede asociarse a mayor daño vascular inicial a cambio de mayores beneficios clínicos a largo plazo.

Cascada de Respuesta al Daño Vascular

La secuencia fisiopatológica tras la lesión vascular incluye: trombosis, inflamación, proliferación y migración de SMC, y posterior reendotelización.

1. Trombosis

Ocurre por adhesión y agregación plaquetaria. Las plaquetas activadas se adhieren al sitio del daño, liberan factores de crecimiento, atraen más plaquetas y glóbulos rojos, formando un trombo local que cubre la lesión:

  • Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren al sitio expuesto.
  • Activación: Se envían señales bioquímicas para activar las plaquetas.
  • Agregación: Permite que las plaquetas se adhieran entre sí en la superficie.

2. Inflamación

Se produce la liberación de citoquinas que estimulan la proliferación de las SMC en el ciclo celular, formando una barrera protectora mediante su migración desde la capa íntima. Las citoquinas son producidas por los leucocitos durante la fase aguda explosiva o la fase crónica estable.

3. Crecimiento Neointimal y Cicatrización

Las SMC migran y secretan colágeno y elastina para formar una matriz extracelular que compone la neointima. La proliferación celular excesiva y la hiperplasia neointimal concluyen una vez que se alcanza la reendotelización completa (proceso sinónimo de cicatrización).

Cronología de la Reestenosis

  • Reacción inicial corta (0 a 15 días): Activación plaquetaria.
  • Inflamación local (hasta 40-50 días): Infiltración de leucocitos.
  • Proliferación y migración de SMC (hasta 90 días): Migración desde la capa media hacia la íntima a través de la lámina elástica interna hasta la superficie del lumen.
  • Engrosamiento intimal (hasta 120 días): Acumulación de matriz extracelular.

Se define reestenosis binaria cuando existe una obstrucción igual o mayor al 50% (puede cursar sin síntomas), mientras que una hiperplasia mayor al 70% requiere habitualmente una nueva angioplastia.

Dispositivos y Farmacología en Intervencionismo

Los DES (stents liberadores de fármacos) controlan la hiperplasia neointimal (HNI). Se prescribe doble terapia antiplaquetaria (ej. aspirina y clopidogrel/Plavix) para prevenir la trombosis aguda y subaguda.

Fármacos Antiproliferativos

  • Citotóxicos: Paclitaxel.
  • Citostáticos: Everolimus. Actúan deteniendo el ciclo celular antes de la división (Fase G0: reposo, G1: crecimiento y síntesis de ARN, control de puntos de chequeo o apoptosis, Fase S: síntesis y copia de ADN, Fase G2: preparación para mitosis, Fase M: microtúbulos y separación de cromosomas).

Materiales y Farmacología Utilizada en Procedimientos

  • Jeringas: de 5, 10 y 20 ml.
  • Lidocaína: Anestesia local para punción radial o femoral y colocación del introductor.
  • Verapamilo (2 ml): Vasodilatador para punción radial.
  • Heparina (1 ml / 5000 UI): Anticoagulante.
  • Nitroglicerina: Vasodilatador coronario.
  • Otros insumos: Gasas, bisturí número 11, recipientes, campos y vestimenta estéril, manifold y extensiones largas.

Características del Introductor y del Stent

El introductor varía de 4 a 11 French (F). El catéter cuenta con cono, cuerpo, punta e inyección de medio de contraste (MC) para medición de presión invasiva y administración de fármacos (1 French = 0.33 mm de diámetro externo).

El stent ideal debe ser flexible, de bajo perfil, radiopaco, tromborresistente, biocompatible, hemocompatible, poseer elevada fuerza radial y permitir una fácil expansión.

Angiografía y Medios de Contraste (MC)

La angiografía es la opacificación de los vasos sanguíneos mediante la administración de un medio de contraste yodado. El MC ideal logra la mayor concentración tisular con la menor incidencia de efectos adversos.

Tipos de Medios de Contraste

  • Negativos: Aire, dióxido de carbono, oxígeno (producen una imagen radiolúcida).
  • Neutros: Agua (isodensos).
  • Positivos: Yodo (alta densidad, radiopacos).
  • Osmolaridad: Alta (1200-2400 mOsm/kg) o baja (290-860 mOsm/kg).

Manejo de Reacciones Adversas y Protocolo de Premedicación

Ante la administración de medios de contraste o fármacos, se debe contar con soporte vital: antihistamínicos EV, broncodilatadores, oxígeno, epinefrina (adrenalina), administración de fluidos, soporte ventilatorio, corticoides y anticonvulsivos (diazepam).

Pautas de Premedicación Farmacológica

  1. Prednisona (corticoide, comprimidos de 5 mg):
    • Esquema estándar: 4 comprimidos cada 8 horas y 4 comprimidos cada 4 horas antes del procedimiento.
    • Indicado de forma exclusiva ante reacciones adversas leves.
  2. Hidrocortisona (corticoide, ampollas de 100 mg): 3 ampollas por vía endovenosa administradas 1 hora antes.
  3. Clorfenamina (antihistamínico, ampollas de 10 mg): 1 ampolla por vía endovenosa administrada 1 hora antes.

Nota clínica: En reacciones moderadas y severas, se recomienda la premedicación combinada utilizando los fármacos 1, 2 y 3.

Protocolo en Caso de Urgencia

Ante una reacción alérgica grave o shock anafiláctico durante el procedimiento, administrar de forma inmediata:

  • Hidrocortisona: 1 ampolla EV.
  • Cidoten (corticoide): 1 ampolla EV.
  • Clorfenamina: 1 ampolla EV.

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