Fisiopatología y Lesiones Cardíacas: Causas, Consecuencias y Patogenias

Circulación Cardíaca

La aurícula derecha recibe sangre del cuerpo por dos venas: la vena cava craneal, que trae la sangre de la cabeza, y la vena cava caudal, la cual trae sangre de los dos tercios posteriores. La aurícula izquierda recibe sangre del pulmón por las venas pulmonares. El ventrículo derecho se comunica con la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide; de él parte la arteria pulmonar, separada a su vez por la válvula pulmonar. El ventrículo izquierdo se comunica con la aurícula izquierda por la válvula mitral; presenta dos válvulas y está anclado de la misma manera. De él parte la arteria aórtica, que lleva la sangre a todo el organismo y se separa del ventrículo gracias a la válvula aórtica.

Foramen Oval Persistente: Fisiopatología y Consecuencias

Resulta de la persistencia de la abertura existente como una comunicación circulatoria entre la aurícula derecha y la izquierda durante la vida fetal. Suele ser intrascendente, ya que una estructura similar a una válvula impide la mezcla de sangre interauricular después del nacimiento.

Causas:

• Mayor volumen sanguíneo que penetra al ventrículo derecho.
• Mayor flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares.
• Dilatación e hipertrofia.

Enfermedad de Glaser: Patogenia y Fisiopatología de las Lesiones Cardíacas

La transmisión es por vía oronasal. La bacteria coloniza la mucosa nasal, se fija en células epiteliales e induce apoptosis. Pasa a pulmón, donde las cepas soportan el ataque de macrófagos pulmonares, y luego a sangre, cerebro y articulaciones, replicándose en superficies serosas de los órganos.

Lesiones:

• Poliserositis fibrinosa.
• Meningitis.
• Bronconeumonía purulenta.
• Pleuritis.
• Pericarditis.

Cardiopatía Constructiva

Alteración o falla cardíaca que condiciona una falla en el flujo sanguíneo y contractibilidad miocárdica hipofuncional.

Consecuencias de la Cardiopatía Constructiva

• Hidropericardio (edema).
• Muerte.
• Isquemia generalizada.

Consecuencias de la Endocarditis Valvular Vegetativa

• Complicaciones renales y tromboembólicas.
• Regurgitaciones.

Arteritis Verminosa: Causa y Patogenia

Causa: Strongylus vulgaris

Patogenia: Enfermedad provocada por la migración de larvas del parásito Strongylus vulgaris a la arteria mesentérica craneal, que irriga de sangre a los intestinos. Se produce un aneurisma en la arteria con liberación de trombos, los que tapan las arterias más pequeñas y producen infartos en el intestino.

Ateroesclerosis: Lesiones y Patogenia

Lesiones: En la ateroesclerosis hay acumulación de material anormal en la íntima de grandes arterias (como la aorta, carótidas, ilíacas) y en las arterias medianas, musculares, como las coronarias, renales, vertebrales.

Patogenia: La activación y la alteración funcional del endotelio se manifiestan por aumento de la permeabilidad endotelial, de la adhesión leucocitaria y del aumento de la expresión de algunos genes de las células endoteliales. La actividad inflamatoria sostenida en las placas ateromatosas es la responsable de la debilitación de la capa fibrosa que la protege y, finalmente, de su rotura. Esto permite el contacto entre los factores de la coagulación sanguínea circulante y el núcleo lipídico de la placa, de un alto potencial trombogénico.

Embolia Cerebral: Lesiones y Patogenia

Lesiones: Daño mitocondrial, acumulación de calcio intracelular, activación de leucocitos con liberación de mediadores inflamatorios, generación de radicales libres y liberación de toxinas excitatorias. Formación de un trombo intrarterial.

Patogenia: La trombosis cerebral se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la sangre y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de isquemia cerebral, hasta ocluirlo totalmente y provocar el infarto cerebral.

Shock Cardiogénico: Dos Patogenias

Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción cardíaca primaria.

Enfermedades cardíacas:

• Sobrecarga de volumen (cualquier enfermedad que cause una sobrecarga y reflujo retrógrado).
• Sobrecarga de presión: estenosis aórtica, pulmonar e hipertensión.

Mecanismo de compensación:

• Sistema nervioso autónomo.
• Aumento de la resistencia pulmonar y vascular sistémica.
• Aumento de oxígeno miocárdico.
• Aumento de trabajo cardíaco.

Insuficiencia Ventricular Derecha: Patogenia y Lesiones

La insuficiencia ventricular derecha produce un descenso en la presión arterial sistémica, debido al bombeo deficiente del ventrículo izquierdo por carecer del aporte sanguíneo suficiente del ventrículo derecho. Se presenta vasoconstricción a causa de la liberación de adrenalina. Se observará congestión generalizada; sin embargo, las venas pulmonares no están afectadas, no presentan congestión ni edema pulmonar.

Las lesiones incluyen:

• Dilatación de hígado y bazo.
• Estómago e intestinos congestionados.
• Vena porta dilatada.

Hidropericardio: Tres Patogenias

• Cowdriosis: Se debe a E. coli. Presenta marcado tropismo por el endotelio vascular, donde aumenta la permeabilidad, y hacia las células reticulares ganglionares. En necropsia se observa hidropericardio.
• Insuficiencia de la válvula auriculoventricular derecha: El acúmulo de sangre en esta aurícula origina la dilatación de esta cámara. La congestión se manifiesta en la vena cava y conduce a una congestión crónica y fibrosis hepática.

Neoplasias Cardíacas: Tres Ejemplos

• Linfosarcoma: Puede adquirir una distribución nodular o difusa.
• Quimiodectoma: Se origina en el tejido quimiorreceptor en la base del corazón.
• Tumor del cuerpo carotídeo: Situado en la parte posterior de la bifurcación carotídea.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID): Dos Patogenias

• Dirofilaria immitis: Produce la activación del factor de Hagemann, lo que inicia la cascada de coagulación vía extrínseca. Se forman trombos en la microcoagulación, causando isquemia y consumo de plaquetas, resultando en trombocitopenia.
• Viral: Después de una colonización oronasal, se replica en tonsilas y placas de Peyer, produciendo viremia localizada, desde donde se disemina a ganglios linfáticos antes de llegar a la sangre. Se produce CID por lesión de las células endoteliales durante la viremia y por afección hepática.

Miocarditis Parasitaria: Lesiones

• Cisticercosis: Vestíbulos pequeños blancos de 12 mm x 6 mm de ancho con una protuberancia en uno de los lados, que corresponde al órgano de fijación. Produce rigidez muscular y existe un centro necrótico.
• Toxoplasma gondii: Hemorragias y palidez focal en el miocardio, derrames pericárdicos y edema, zonas pálidas multifocales en el miocardio.
• Trypanosoma cruzi: Dilatación de la aurícula y el ventrículo derecho, además de focos blanquecinos en el miocardio. En la microscopía se observa miocarditis necrosante granulomatosa.

Enfermedad de las Alturas: Patogenia

Constricción arteriolar en respuesta a la hipoxia. Se desarrolla un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, la cual causa una sobrecarga de presión en el ventrículo derecho, que responde con hipertrofia, dilatación o insuficiencia, dependiendo de la velocidad en la que se disemina la afección.