Fisiopatología: Insuficiencia Renal, Inflamación, Cicatrización, Alcalosis, Acidosis, Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Arterial

Insuficiencia Renal

Aguda

• Causas pre-renales: Uso de AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos), ingesta de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
• Causas intra-renales: Procesos inflamatorios como vasculitis, lesión por fármacos, glomerulonefritis, rabdomiólisis. Necrosis tubular aguda (isquemia, toxinas y hemólisis).
• Causas post-renales: Obstrucción de la vía urinaria, cálculos renales.
• Sepsis como causa más frecuente de insuficiencia renal aguda:
  • Pre-renal en sepsis: Hipertensión que deriva en hiperfunción renal.
  • Intra-renal en sepsis: Irregularidades en citocinas (inflamación, esclerosis y obstrucción intrarenal).
  • Post-renal en sepsis: Cálculos renales.
• Hipoxemia medular renal por AINEs, rabdomiólisis, hipovolemia (todo deriva en insuficiencia renal aguda sintomática).
• Consecuencias: Oliguria, necrosis tubular aguda con desprendimiento de las células y obstrucción tubular.

Crónica

• Causa principal: Sepsis y necrosis tubular aguda.
• Es larga, progresiva y tiene efectos en otros tejidos.
• Otras causas: Diabetes Mellitus (DM), enfermedad renal poliquística, hipertensión arterial (HTA), obstrucción, glomerulonefritis, infección.
• Consecuencias: Pérdida irreversible de la nefrona (50%). Esto aumenta la carga y produce hiperfiltración funcional, lo que a su vez aumenta la presión de filtración glomerular. Esto facilita la fibrosis y cicatrización, llevando a esclerosis glomerular y acelerando la uremia.

Inflamación

Fases: Marginación, adhesión, migración, quimiotaxis, fagocitosis, liberación del producto.

Aguda

• Corta duración (minutos, horas, menos de 15 días).
• Comienzo brusco.
• Exudación de líquidos, proteínas, leucocitos y neutrófilos.
• Puede producir abscesos, úlceras y celulitis.

Crónica

• Mayor duración (semanas, meses, años).
• Exudación con linfocitos, macrófagos.
• Angiogénesis, fibrosis, destrucción celular.
• Puede producir abscesos, fístulas, úlceras y celulitis.
• Puede ser producida por una inflamación aguda o comenzar directamente como crónica.

Cicatrización

Cicatrización de Primera Intención

• Cierre hermético por coágulo sanguíneo.
• Obtención de continuidad epitelial.
• Puente fibroblástico.
• Colagenización.
• Desgranulación progresiva.
• Desvascularización.

Cicatrización de Segunda Intención

• Eliminación de tejido necrótico y productos de la inflamación.
• Proliferación de tejido de granulación.
• Relleno de la herida desde el fondo hasta la superficie.
• Retracción de la herida por contracción de fibroblastos.
• Desvascularización.

Alteraciones del Equilibrio Ácido-Base

Alcalosis

Consumo de aniones orgánicos, desmineralización, hiperventilación, hipopotasemia con hipoparatiroidismo (hipoPTH), hiperaldosteronismo, vómitos, insuficiencia hepática, déficit proteico. Todo esto lleva a un aumento del bicarbonato y una disminución del CO2, provocando un pH mayor a 7.45.

Acidosis

Formación de ácidos orgánicos, mineralización, hipoventilación, hiperpotasemia, hipoaldosteronismo, diarrea, ingesta aumentada de NH4+, exceso proteico. Todo esto produce una disminución del bicarbonato y un aumento del CO2, lo que disminuye el pH a menos de 7.35.

Insuficiencia Cardíaca (IC)

• Síntomas: Disnea, fatigabilidad (asociado o no con retención hídrica), ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga, debilidad.
• Signos: Estertores pulmonares, edema cardíaco, hidrotórax, ascitis, hepatomegalia congestiva, ictericia, respiración de Cheyne-Stokes.
• Causas:
  • Primarias: Enfermedad coronaria, antecedentes de infarto al miocardio, HTA, hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatías, diabetes, obesidad, tabaquismo, edad avanzada, alcoholismo, cardiopatías congénitas.
  • Desencadenantes: Infección, arritmias, excesos físicos (diabetes, líquidos, ambientales y emocionales), infarto al miocardio, embolia pulmonar, anemia, tirotoxicosis, embarazo, agravamiento de HTA, miocarditis de cualquier etiología, endocarditis infecciosa.
• Tipos de IC:
  • Derecha: Predomina el edema periférico, la hepatomegalia congestiva y la distensión venosa sistémica.
  • Izquierda: Disnea, ortopnea por congestión pulmonar si la disfunción es diastólica; insuficiencia circulatoria si la disfunción es sistólica.
• Mecanismos compensatorios:
  • Adrenérgicos: Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) y aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo).
  • Mecanismo de Frank-Starling: Redistribución del flujo sanguíneo.
  • Hipertrofia miocárdica:
    • Concéntrica: Disfunción diastólica por sobrecarga de presión. Aumenta la presión sistólica, lo que aumenta el tamaño de la célula (masa) y produce engrosamiento parietal, llevando a hipertrofia concéntrica.
    • Excéntrica: Disfunción sistólica por sobrecarga de volumen. Aumenta la presión diastólica, lo que aumenta el tamaño de la célula y el volumen de la cavidad, llevando a hipertrofia excéntrica.

Hipertensión Arterial (HTA)

• HTA primaria, esencial o idiopática: Causa desconocida, multifactorial. Aporte excesivo de sodio (Na) y escaso de potasio (K) (hiperaldosteronismo) por factores genéticos (hiperparatiroidismo - hiperPTH).
• HTA secundaria: Causas endocrinas (síndrome de Cushing y de Conn, hiperparatiroidismo), exógenas (glucocorticoides), coartación de la aorta, embarazo.
• Barorreceptores (3 tipos):
  • De alta presión: Seno carotídeo y cayado aórtico.
  • De baja presión: Arteria pulmonar y ambas aurículas.
  • Ventrículo izquierdo.
• La HTA esencial se asocia a un gasto cardíaco (GC) normal y resistencias periféricas elevadas.
• Clasificación de la HTA:
  • Estadio 1 (ligero): 140-159 / 90-99 mmHg.
  • Estadio 2 (moderado): 160-179 / 100-109 mmHg.
  • Estadio 3 (grave): 180-209 / 110-119 mmHg.
  • Estadio 4 (muy grave): ≥210 / ≥120 mmHg.
• Complicaciones de la HTA: Renales, cardíacas, del sistema nervioso.

Anemias