Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) y Estenosis Aórtica

Insuficiencia Renal Aguda (IRA): Fisiopatología y Clasificación

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución rápida y brusca de la filtración glomerular, lo que da lugar a:

• Oliguria.
• Retención de productos nitrogenados (azoemia).
• Alteración de la homeostasis.

La IRA se clasifica en tres tipos principales:

• IRA Prerrenal
• IRA Intrarrenal
• IRA Posrenal

IRA Prerrenal

El mecanismo desencadenante es la caída de la volemia debido a causas como hemorragias, vómitos, diarreas o insuficiencia cardíaca. Esto provoca que los mecanismos homeostáticos produzcan Hormona Antidiurética (ADH) y Aldosterona, aumentando la volemia y disminuyendo el volumen de orina por reabsorción renal de agua y sodio (Na).

IRA Intrarrenal

Se caracteriza por lesiones difusas de las estructuras renales que aparecen de forma aguda, siendo la causa más común la Necrosis Tubular Aguda (NTA), provocada por isquemia o agentes nefrotóxicos.

La IRA por NTA se distingue en dos fases:

1. Fase de Instauración (Azoemia y Oliguria)
2. Fase de Recuperación (Poliuria y disminución de la azoemia)

Fase de Instauración

En esta fase se produce una disminución de la filtración glomerular debido a lesiones tubulares y manifestaciones hemodinámicas. Los mecanismos responsables son:

1. Obstrucción de los túbulos: Aumento de la Presión Hidrostática (Ph) en la cápsula de Bowman y consecuente disminución de la filtración.
2. Difusión de la orina al intersticio: El filtrado pasa al intersticio a través de los epitelios lesionados.
3. Disminución del Kf (Coeficiente de Ultrafiltración): Causado por anormalidades estructurales de la membrana filtrante.
4. Teoría Vasomotora: Retroalimentación túbuloglomerular que provoca vasoconstricción de la arteriola aferente.
5. Disminución de la presión de filtración glomerular y congestión medular: Producida por el efecto vasomotor, resultando en disminución de la filtración e hipoxia renal.

Manifestaciones durante la Fase de Instauración

Se observa Oliguria, con alteraciones en la composición de la orina (presencia de cilindros epiteliales y baja osmolaridad), y graves alteraciones del medio interno:

• Hiperfosfatemia
• Hiperpotasemia
• Hiperuricemia
• Acidosis
• Azoemia

Fase de Recuperación

Esta fase se caracteriza por la regeneración del epitelio tubular, la desaparición de la obstrucción y el freno del efecto vasomotor. Las manifestaciones clínicas incluyen:

• Poliuria
• Diuresis osmótica
• Insensibilidad a la ADH
• Ligera incapacidad de los túbulos para reabsorber sodio (Na) y agua.

Estenosis Aórtica (EA): Fisiopatología y Consecuencias

La Estenosis Aórtica (EA) es el estrechamiento de la válvula semilunar aórtica que dificulta el vaciamiento del Ventrículo Izquierdo (VI) durante la sístole ventricular.

Efectos Fisiopatológicos Primarios

1. Sobrecarga de presión en el VI: Conduce a la hipertrofia concéntrica del VI.
2. Alargamiento de la fase de expulsión: Provoca un retraso en el cierre de la válvula aórtica.
3. Acortamiento de la diástole: Disminuye la distensibilidad ventricular y puede causar un cierre prematuro de la válvula mitral.
4. Aumento del consumo de O₂.

Manifestaciones Clínicas

1. Asociadas a vibraciones anormales: Se presenta un soplo sistólico (debido al flujo turbulento a través de la válvula aórtica estrecha durante la sístole).
2. Asociadas al desarrollo de mecanismos de compensación (Hipertrofia Concéntrica del VI): Se observan cambios en el ECG y aumenta el riesgo de arritmias ventriculares.
3. Descompensación: Disminución de la descarga sistólica y del Gasto Cardíaco (GC), lo que lleva a insuficiencia cardíaca izquierda, estancamiento y congestión retrógrada.
4. Asociadas a las repercusiones circulatorias:
   • Disminución de la Presión Arterial (Pa) sistólica.
   • Pulso débil.
   • Insuficiencia coronaria (riesgo de angina de pecho).

Mecanismos de la Insuficiencia Coronaria

La insuficiencia coronaria en la EA se debe a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno:

1. Disminución de la oferta de O₂ (Disminución del riesgo coronario):
   • Compresión sistólica más fuerte.
   • Disminución de la presión en la raíz de la aorta.
   • Disminución del tiempo diastólico.
2. Aumento de la demanda de O₂:
   • Hipertrofia concéntrica.