Fisiopatología: Dolor, Temperatura, ACV, Demencia, Epilepsia, Gasto Cardíaco y Arritmias

Dolor

Experiencia sensitiva y emocional desagradable que puede o no asociarse con una lesión tisular. En el dolor se integran dos componentes:

• Sensitivo (nociceptivo): similar en todos los individuos.
• Subjetivo: modulado por la respuesta afectiva.

Transducción y transmisión del dolor

• Transmisión: Estímulo → transducción.
• Fibras A-δ (mielinizadas): dolor agudo.
• Fibras C (amielínicas): dolor crónico.

Nociceptores

• Mecánicos: distensión de una víscera, traumatismo, punción cutánea.
• Térmicos: quemaduras.
• Químicos: mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, etc.), productos derivados de las células lesionadas (potasio, hidrogeniones).

Modulación del dolor

En la médula espinal y en el sistema nervioso central existen interneuronas ricas en opioides endógenos (endorfinas) que se liberan cuando son estimuladas y pueden bloquear parcialmente la neurotransmisión de la señal dolorosa.

Tipos de dolor

Dolor somático: En la piel, tejido conjuntivo, aparato locomotor, pleura, pericardio y determinadas zonas de la duramadre.

Dolor visceral: En vísceras (ej., hígado, riñón), en las cápsulas que las recubren o en la pared de los vasos.

Dolor neuropático: Dolor intenso que se acompaña de parestesias o disestesias y que se localiza en la región de inervación correspondiente al nervio dañado.

Dolor agudo: Por lesión tisular aguda. La intensidad y duración determinan la evolución clínica de la lesión. En dolor severo se puede asociar a síntomas vegetativos como sudoración, mareo, etc., aunque el dolor sea de origen somático (ej., fractura ósea).

Dolor crónico: En enfermedades crónicas (ej., cáncer metastásico). Se prolonga a pesar de la curación de la enfermedad que lo produjo (ej., neuralgia tras herpes zóster).

Temperatura corporal

Temperatura corporal: Centro termorregulador localizado en el hipotálamo anterior.

Fiebre: Aumento de la temperatura corporal directamente por la «activación» del centro termorregulador.

Pirógenos

Pirógenos exógenos: Producidas por microorganismos (bacterias o virus) que activan al centro termorregulador.

Pirógenos endógenos: Citocinas → células inflamatorias - linfocitos, leucocitos polimorfonucleares y monocitos.

Antipiréticos

Antipiréticos: Inhibición de síntesis de prostaglandinas → impedirá PGE2 → centro termorregulador → fiebre.

Prostaglandinas

Prostaglandinas: Inflamación / Agregación plaquetaria /efectos a nivel sistémico: + acción antiinflamatoria y antipirética, disminución del filtrado glomerular, alteración de la agregación de las plaquetas (hemorragias).

Hipertermia

Hipertermia: El termostato hipotalámico mantiene su punto de ajuste normal y su capacidad de termólisis.

Accidente Cerebrovascular (ACV)

ACV: Trastorno del sistema nervioso central, focal o difuso, transitorio o permanente, provocado por una alteración de la circulación cerebral. Puede ser isquémico (80%) o hemorrágico.

Enfermedad CV isquémica: ictus isquémico o accidente cerebrovascular (ACV) isquémico.

Tipos de ACV Isquémico

Fenómenos aterotrombóticos locales: Oclusión vascular secundaria a un proceso local. Estos fenómenos incluyen:

• Arteriosclerosis en las arterias cerebrales.

Fenómenos embólicos: Material de una zona distante (émbolo) → corazón → Valvulopatía aórtica o mitral, fibrilación auricular → formación de trombos.

Factores de Riesgo Cardiovascular

Factores de riesgo cardiovascular asociados a los ACV:

No modificables: Edad, Sexo, Raza, Herencia genética.

Modificables: Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipidemia, Tabaco, Alcohol, Drogas (cocaína), Fibrilación auricular, Estenosis carotídea.

Clasificación según duración

Según su tiempo de duración:

1) Accidente isquémico transitorio (AIT): síntomas

2) Ictus isquémico (ACV isquémico) o infarto cerebral establecido: Síntomas > 1h. Muerte de células neuronales. Secuelas o incapacidades permanentes.

Arterias cerebrales involucradas

Arteria cerebral anterior: Parálisis, pérdida de sensibilidad del hemicuerpo contralateral. La afectación predomina en la extremidad inferior.

Arteria cerebral media: Parálisis y pérdida de sensibilidad del hemicuerpo contralateral. Predominio facial y en la extremidad superior. Afasia motora y/o sensitiva (dificultad para la comprensión).

Arteria cerebral posterior: Ceguera cortical unilateral. Defectos de memoria. Desorientación. Alucinaciones. Alteraciones de la sensibilidad (tálamo).

Arterias que irrigan el tronco cerebral: Secuelas importantes (convergen las grandes vías motoras y sensitivas, los pares craneales, centros respiratorios, etc.).

Hemorragia cerebral

: 10% de todos los ACV.

“Extravasación de sangre en el interior del tejido encefólico, originada por la rotura de un vaso” El sangrado diseca las fibras nerviosas y provoca la  muerte neuronal. Causa más frecuente à hipertensión arterial (50-80% de los casos)

Demencia: “Pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a lesiones o desórdenes cerebrales” Incapacidad para realizar las actividades de la vida diaria * F(X): Áreas  de la memoria (> frec) Lenguaje, Comprensión, Atención, Habilidades motoras, Praxias -->(habilidades motoras adquiridas, Rasgos de la personalidad, Funciones ejecutivas --> resolución de problemas o la inhibición de respuestas. Síntomas Neuropsiquiátricos: Depresión Retraimiento –Alucinaciones-Delirios organizados-Agitación Insomnio - Desinhibición

Alzheimer:Causa desconocidaPérdida de memoria de instauración gradual y continua,Afectación global del resto de las funciones superiores.Demencia Vascular: toda demencia secundaria a la muerte neuronal derivada de procesos isquémicos o hemorrágicos cerebrales (enfermedad cerebrovascular)

Crisis Epileptica: Conjunto de manifestaciones clínicas relacionadas con una descarga eléctrica neuronal cortical excesiva.

Carácter autolimitado en el tiempo, Afecta a un 0,5-1% de la población.Crisis tónico-clónica:Pérdida brusca de la conciencia asociada a contracciones involuntarias de los músculos de las extremidades --> + conocida  Electroencefalograma (EEG )Despolarización paroxística de las neuronas del foco epiléptico --> ondas de alta frecuencia denominadas puntas.El freno que imponen a la actividad eléctrica del foco las neuronas inhibidoras circundantes --> ondas de baja frecuencia que se intercalan entre las puntas.Fenómenos poscríticos Pérdida transitoria de la función del área cerebral afectadaEpilepsia idiomática Etiología desconocido. Componente genético (50 % ) sin lesiones orgánicas estructurales. Lesiones histológicas cerebrales (necropsia).

Traumatismo craneoencefálico (TCE): Acompañado de pérdida de conocimiento.

Infecciones del SNC: Meningitis,EncefalitisAbscesos cerebrales Lesiones cerebrales residuales que favorecen el desarrollo de epilepsia.

Enfermedades cerebrovasculares.:Lesiones vasculares isquémicas o hemorrágicas, epilepsia en las personas de más de 65 años.Al igual que en los TCE, las crisis epilépticas pueden suceder meses o años después de haber presentado el accidente cerebrovascular. Tumores cerebrales.En 50% de los casos. Son refractarias al tratamiento.

Malformaciones de la corteza cerebral Displasias de origen genético, Malformaciones vasculares,Procesos infecciosos o isquémicos durante el período embrionario o durante el parto.Crisis parciales o focales Consecuencia de descargas neuronales corticales de una zona concreta. Dependiendo de la zona cortical, las crisis parciales pueden ser: Motoras. Contracciones musculares sostenidas (tónicas) o repetitivas y rítmicas (clónicas) .Afectan a grupos musculares restringidos (extremidad superior, extremidad inferior, cara, etc.).Sensitivas.:Parestesias (hormigueo) en alguna región del cuerpo.. Sensoriales:Alucinaciones visuales, auditivas, olfatorias, acústicas.

Crisis tónico-clónicas  generalizadas (Grand mal).

Duran entre 1 y 10 min,Período poscrítico es mayor , Pérdida de la conciencia.

Fase tónica. contracción brusca de la musculatura (extremidades, tronco, cara),emisión de sonido agudo, Cianosis

El paciente adopta una postura antigravitatoria (opistótonos) y puede morderse la lengua por contracción de los músculos maseteros.Fase clónica. Con sacudidas musculares rítmicas.Fase poscrítica. Con relajación muscular y recuperación paulatina del nivel de conciencia.

Crisis de ausencias (Petit mal)

Son episodios breves (

Estatus epiléptico aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia que el paciente no se recupera entre ellas. Es una urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata Puede ocasionar la muerte del paciente.

FACT. DESENCADENANTES Alteraciones electrolíticas: (Hiperpotasemia-Hipocalcemia-Hipomagnesemia -hiponatremia.)Hipoglucemia.Insuficiencia renal.Insuficiencia hepática.Fiebre elevada. Fármacos: (Antibióticos (betalactámicos, quinolonas),AnalgésicosPsicofármacos (antidepresivos, antipsicóticos).Consumo excesivo de alcohol.-Drogas: (CocaínaAnfetaminas.)Falta de sueño. Diferenciar una crisis epiléptica de síncopes, los accidentes cerebrovasculares, las alteraciones hidroelectrolíticas

Gasto cardíaco --> cantidad de sangre que bombea el corazón durante un minuto.

Volumen sistólico --> volumen de sangre expulsado en cada latido

Frecuencia cardíaca --> n° de latidos por minuto

GC= VS X FC

Insuficiencia Cardíaca (IC)El corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco adecuado para los requerimientos metabólicos del organismo.

IC con fracción de eyección disminuida (disfunción sistólica)

*Deteriorada la capacidad contráctil del V I

*Principal causa --> cardiopatía isquémica miocárdica (ej. infarto de miocardio)

*Sobrecarga del ventrículo (HTA, estenosis aórtica, etc.)

IC con fracción de eyección conservada (disfunción diastólica)

Este tipo de IC incluye un grupo heterogéneo de enfermedades cardíacas, entre las que destacan:

Estenosis de las válvulas auriculoventriculares

Mitral y/o tricúspide. Dificultad para el paso desde las aurículas hasta los ventrículos --> gasto cardíaco estará comprometido Capacidad contráctil ventricular normal.Lesiones pericárdicas: Acumulación excesiva de líquido en el saco pericárdico (derrame pericárdico)Fibrosis del pericardio (pericarditis constrictiva) Limitan la capacidad de distensión ventricular durante la diástole. Disminuye su capacidad de llenado.

Fallo de la distensibilidad miocárdica:Uno de los mecanismos más frecuentes de IC.La relajación muscular en la diástole es un proceso activo.

Cardiopatía isquémica (por hipomotilidad del área afectada)

HTA de larga evolución

ICVarían dependiendo:Edad GravedadRapidez de instauración del cuadroVentrículo inicialmente afectado.IC IZQDe forma anterógrada,IC izq puede provocar fatiga, cansancio muscular o intolerancia a la actividad física

hipo perfusión de la musculatura periférica.De forma retrógrada

> presión hidrostática en las venas pulmonares =  > paso de líquido al intersticio y los alvéolos pulmonares IC DER: VD no bombea de forma adecuada

> presión en la aurícula derecha que, de forma retrógrada, se transmite a todo el sistema venoso.Insuficiencia congestiva o global Se observan ambos tipos de síntomas de forma simultánea ya que falla tanto el corazón derecho como el izquierdoARRITMIA: El sistema de conducción miocárdico se encarga de generar y transmitir los impulsos eléctricos que posteriormente provocarán la contracción miocárdica Cardiopatía isquémica: El miocardio isquémico genera impulsos eléctricos anormales.

Alteraciones del medio interno: hipoxia, acidosis, trastornos de los niveles del calcio y potasio, etc

Cambios del tono del sistema nervioso vegetativo y aumento de catecolaminas.

Mnifestaciones clinicas de arritmia:

Palpitaciones--> percepción anormal del latido cardíaco.

Mareo y síncope--> debido a la disminución del aporte sanguíneo al SNC.

Insuficiencia cardiaca--> al disminuir el gasto cardíaco

Isquemia miocárdica -->   > consumo de O2 asociado a arritmias con frecuencias cardíacas altas + Taquicardia sinusal: Elevación de la frecuencia cardiaca (entre 100 y 150 lat./min) por aumento del número de estímulos generados en el nódulo sinusai.Bradicardia sinusal

Morfología normal del ECG. Causa más frecuente es el aumento del tono vagal (como sucede en los deportistas), o anomalías intrínsecas del nódulo sinusal