Fisiopatología Digestiva: Acalasia, Diarrea, Estreñimiento y Enfermedades Inflamatorias

Trastornos Esofágicos Motores

Acalasia

La acalasia se caracteriza por la incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse adecuadamente durante la deglución. Esto ocurre debido a la degeneración de células ganglionares en su pared. Como consecuencia, el esófago pierde su actividad peristáltica normal, lo que puede llevar a una dilatación conocida como megaesófago.

Características y síntomas:

• Disminución de la estimulación neuronal inhibitoria.
• Presión elevada en el esfínter esofágico inferior en reposo.
• Hipermotilidad o contracciones no coordinadas del cuerpo esofágico.
• Pérdida de peso.
• Dificultad para deglutir (disfagia).
• Esofagitis (inflamación del esófago).
• Riesgo aumentado de neumonía por aspiración.

Esclerodermia Esofágica

En la esclerodermia que afecta al esófago, el esfínter esofágico inferior no proporciona un soporte adecuado porque su tejido conectivo se vuelve duro y grueso debido a un aumento patológico del colágeno. Se asocia también con defectos neuronales y atrofia muscular.

Características y síntomas:

• La onda peristáltica no se propaga eficazmente al músculo liso esofágico.
• Hipomotilidad esofágica.
• Presión del esfínter esofágico inferior demasiado baja.
• Alta incidencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Secreción Gástrica y Protección de la Mucosa

Producción de Jugo Gástrico

La producción de jugo gástrico está estimulada principalmente por el nervio vago y regulada a nivel endocrino, paracrino/autocrino y por el sistema nervioso.

• Estimulantes: Acetilcolina, gastrina, histamina (liberada por mastocitos).
• Inhibidores: Secretina, somatostatina, prostaglandinas, adenosina, TGF-alfa.

Mecanismos Protectores de la Mucosa Gástrica

Existen varios factores que protegen la mucosa del estómago del daño por el ácido:

• La lámina de mucus que recubre la superficie.
• La secreción de bicarbonato (HCO3-), neutralizando el ácido cerca del epitelio (las prostaglandinas son clave en esta secreción).
• La barrera epitelial, que impide la entrada y expulsa activamente los iones de hidrógeno (H+).
• Una buena circulación sanguínea en la mucosa, que ayuda a eliminar el H+ que difunde y a reponer HCO3-.

Factores de Riesgo para Úlcera Péptica

El desequilibrio entre factores agresores y protectores aumenta el riesgo de úlcera:

• Infección por Helicobacter pylori.
• Aumento de la secreción de jugo gástrico (ácido y pepsina).
• Disminución de la secreción de HCO3-.
• Disminución de la regeneración celular del epitelio.
• Disminución de la circulación sanguínea en la mucosa.

Tipos de Diarrea

Diarrea Osmótica

Se define por un peso fecal diario superior a 235 g en hombres o 175 g en mujeres. La diarrea osmótica deriva de una ingesta elevada de sustancias que el organismo absorbe lentamente o no absorbe bien (como en pacientes con malabsorción).

• Sustancias que solo se absorben lentamente: Sorbitol, fructosa, magnesio, aniones como sulfato, citrato y fosfato de sodio.

Estas sustancias no absorbidas permanecen activas osmóticamente en el intestino delgado, atrayendo agua hacia la luz intestinal. Los hidratos de carbono no absorbidos también provocan secreción de agua. Las bacterias del intestino grueso pueden metabolizar hasta unos 80 g de estos hidratos de carbono no absorbidos, convirtiéndolos en ácidos orgánicos que se absorben parcialmente en el colon junto con agua, pudiendo causar meteorismo (gases).

Se produce diarrea si una gran proporción (ej. más de 1/4) de los hidratos de carbono ingeridos no se absorben o si la flora bacteriana intestinal es diezmada por antibióticos.

Diarrea Secretora

Ocurre cuando se activa la secreción de cloro (Cl-) por parte de la mucosa del intestino delgado. Esto sucede a través de canales de cloro que se activan por el AMP cíclico (cAMP). Este mecanismo puede ser inducido por:

• Laxantes estimulantes.
• Toxinas bacterianas (ej., Clostridium difficile, Vibrio cholerae).
• Hormonas y neurotransmisores como el péptido intestinal vasoactivo (VIP). Un tumor en los islotes pancreáticos que secreta VIP (VIPoma) causa un aumento masivo de cAMP y una diarrea secretora grave, denominada cólera pancreático.

En la diarrea secretora se pierde gran cantidad de agua, potasio y bicarbonato, lo que puede producir hipovolemia, hipopotasemia y acidosis metabólica.

Además, una resección del íleon y/o de segmentos del colon puede provocar diarrea al disminuir la absorción de ácidos biliares. Estos pasan al colon, donde normalmente se reduce la absorción de agua. Las bacterias del colon hidroxilan las sales biliares, generando metabolitos que estimulan la secreción de cloruro de sodio y agua en el colon e inhiben la absorción de sodio.

Malabsorción Intestinal

Localización de la Absorción y Consecuencias de la Malabsorción

• Duodeno proximal: Monosacáridos.
• Duodeno distal: Disacáridos, vitaminas liposolubles (A, D, E, K), hierro y calcio.
• Yeyuno: Proteínas (su malabsorción causa atrofia muscular, pérdida de peso y edemas), almidón, vitaminas hidrosolubles.
• Íleon: Lípidos (su malabsorción causa esteatorrea - heces grasas - y se debe a un déficit de sales biliares o un fallo en la formación de micelas; también fallo en la absorción de vitaminas A, D, E, K).
• Íleon terminal: Sales biliares y cobalamina (vitamina B12).

Pasos Generales de la Digestión y Absorción

1. Procesamiento mecánico y químico inicial.
2. Digestión luminal (en la luz intestinal).
3. Digestión en la mucosa (borde en cepillo).
4. Absorción a través del epitelio.
5. Procesamiento dentro de la célula mucosa.
6. Incorporación al flujo sanguíneo o linfático.

Causas de Defectos en la Digestión y Absorción

• Enfermedad celíaca
• SIDA
• Infecciones intestinales
• Enteritis (inflamación del intestino delgado)
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad de Whipple
• Alcoholismo crónico
• Medicamentos (ej., colchicina, antibióticos como neomicina)
• Abuso de laxantes

Estreñimiento

El estreñimiento puede ser causado por diversos factores:

• Trastornos psicogénicos o reflejos: Como la fisura anal o el anismo (contracción paradójica del puborrectal durante la defecación).
• Íleo paralítico: Frecuente después de cirugía abdominal.
• Trastornos en el transporte colónico:
  • Problemas neurológicos.
  • Problemas miogénicos (musculares).
  • Causas involuntarias.
  • Medicamentos (opiáceos, anticolinérgicos, etc.).
  • Isquemia intestinal.
  • Estos pueden producir pseudoobstrucción intestinal o megacolon.
• Causas neurogénicas específicas: Como la enfermedad de Hirschsprung (ausencia congénita de células ganglionares en el plexo mientérico del recto y/o colon distal).
• Causas miogénicas específicas: Distrofias musculares, esclerodermia, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico.
• Obstrucción mecánica (tumores, estenosis).
• Síndrome del Intestino Irritable (SII), especialmente la variante con predominio de estreñimiento, a menudo relacionado con estrés emocional.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (EII)

Enfermedad de Crohn

• Inflamación transmural (afecta todas las capas de la pared intestinal).
• Puede afectar cualquier parte del tracto digestivo, pero ataca con más frecuencia el íleon terminal (ileítis) y el colon (ileocolitis o colitis).
• Síntomas comunes: Diarrea (a menudo no sanguinolenta), dolor abdominal, formación de abscesos y fístulas.

Colitis Ulcerosa

• Inflamación limitada a la mucosa y submucosa.
• Generalmente comienza en el recto y puede extenderse de forma continua hacia el colon proximal.
• Consecuencias y complicaciones: Diarrea con sangre, riesgo de peritonitis, megacolon tóxico, perforación intestinal y mayor propensión a desarrollar cáncer colorrectal.