Fisiopatología y Diagnóstico de la Insuficiencia Pancreática Exocrina y Pancreatitis en Pequeños Animales

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Drogas Asociadas

  • Anticolinérgicos
  • Opioides
  • Sulfato de bario
  • Vincristina
  • Sucralfato

Signos Clínicos

  • a) Tenesmo.
  • b) Anorexia, vómito y toxemia.
  • c) Al examen físico (termometría), presencia de heces duras.
  • d) Palpación de heces duras en el colon.
  • e) Radiografía abdominal: dilatación del colon.

Páncreas: Anatomía y Fisiología

Anatomía

  • Localizado en el abdomen craneal derecho, compuesto por un lóbulo derecho, uno izquierdo y un cuerpo pequeño.
  • En contacto con duodeno, estómago, riñones y colon. Una inflamación pancreática puede perjudicar indirectamente a estos órganos.
  • En gatos, el conducto biliar entra al páncreas próximo al conducto pancreático; por ello, podemos encontrar ictericia con pancreatitis aguda como resultado de una obstrucción biliar extrahepática. La ictericia también podría presentarse en perros.

Fisiología: Funciones del Páncreas Exocrino

  • Las células acinares secretan enzimas que degradan proteínas, lípidos y polisacáridos.
  • Secreción de bicarbonato para contrarrestar el bolo ácido del estómago.
  • Producción de proteínas bacteriostáticas que inhiben la proliferación bacteriana.
  • Efecto trófico sobre la mucosa gástrica.

Defensas contra la autodigestión

  • Síntesis de zimógenos inactivos: los zimógenos requieren activación por otras enzimas como la enteroquinasa.
  • Una vez sintetizadas, las enzimas digestivas se almacenan en el retículo endoplasmático rugoso.
  • Las células acinares producen un inhibidor específico de la tripsina junto con otras enzimas digestivas, conocido como inhibidor de la secreción pancreática (PSTi).
  • La secreción pancreática es regulada por estímulo cefálico y bajo control hormonal.

Insuficiencia Pancreática Exocrina (IPE)

Es una pérdida progresiva de las células acinares del páncreas exocrino.

Etiología

  • Atrofia pancreática juvenil: Es la causa más común, puede ser hereditaria. Es una condición donde se pierde el tejido acinar sin cambios inflamatorios; el pastor alemán es la raza más afectada (6-24 meses).
  • Pancreatitis crónica recurrente: La destrucción y fibrosis pueden derivar en deficiencia pancreática exocrina/endocrina.
  • Neoplasias pancreáticas: El adenocarcinoma es el más común, ocurre en animales viejos y es altamente maligno.
  • Insuficiencia pancreática funcional: Por malnutrición.

Signos en Perros

  • Pérdida de peso con apetito normal o aumentado.
  • Pacientes alertas y activos.
  • Coprofagia y pica.
  • Heces voluminosas (diarrea o esteatorrea).
  • Flatulencia y borborigmos.
  • Pelaje seco y pérdida de la condición corporal.

Signos en Gatos

  • Polifagia.
  • Pérdida de peso.
  • Diarrea de intestino delgado (diferenciar de hipertiroidismo).
  • Heces pálidas, voluminosas y de mal olor.
  • Esteatorrea en zona perineal y cola.
  • Ocasionalmente vómito y anorexia.

Diagnósticos Diferenciales

  • Enteritis bacteriana.
  • Enfermedad Inflamatoria Intestinal (IBD).
  • Linfangiectasia.
  • Neoplasia (linfosarcoma intestinal).

Pancreatitis

Generalidades

  • Proceso inflamatorio del páncreas de tipo agudo o crónico.
  • La pancreatitis aguda se define como una inflamación súbita del páncreas con cambios patológicos leves; es más común en perros.
  • La forma aguda se divide en edematosa (la más común) y pancreatitis hemorrágica necrotizante.
  • La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria caracterizada por cambios morfológicos irreversibles. La IPE puede llevar a una pancreatitis crónica.

Patogénesis

  • Proceso que se inicia dentro de las células acinares pancreáticas.
  • Autodigestión del tejido pancreático por zimógenos activos.
  • La activación de zimógenos produce radicales libres (peróxidos, superóxidos, etc.), los cuales dañan directamente las membranas celulares, aumentando la permeabilidad capilar debido al daño en células endoteliales, provocando edema pancreático.
  • Las proteasas plasmáticas son inhibidoras de las α-macroglobulinas, vitales para la protección contra los efectos de las enzimas proteolíticas en el espacio vascular.
  • La pancreatitis aguda empieza con un proceso inflamatorio intersticial, pero puede progresar a una forma necrosante (altamente fatal) una vez que las α-macroglobulinas no están disponibles.
  • La cascada de activación enzimática puede derivar en hipotensión, shock y coagulación intravascular diseminada (CID).
  • El factor depresor del miocardio (MDF) se libera en respuesta a la isquemia tisular, reduciendo el gasto cardíaco y la presión sanguínea.
  • El páncreas inflamado libera glucagón, el cual estimula la calcitonina, provocando hipocalcemia.

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