Fisiopatología y Diagnóstico de la Insuficiencia Pancreática Exocrina y Pancreatitis en Pequeños Animales
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Drogas Asociadas
- Anticolinérgicos
- Opioides
- Sulfato de bario
- Vincristina
- Sucralfato
Signos Clínicos
- a) Tenesmo.
- b) Anorexia, vómito y toxemia.
- c) Al examen físico (termometría), presencia de heces duras.
- d) Palpación de heces duras en el colon.
- e) Radiografía abdominal: dilatación del colon.
Páncreas: Anatomía y Fisiología
Anatomía
- Localizado en el abdomen craneal derecho, compuesto por un lóbulo derecho, uno izquierdo y un cuerpo pequeño.
- En contacto con duodeno, estómago, riñones y colon. Una inflamación pancreática puede perjudicar indirectamente a estos órganos.
- En gatos, el conducto biliar entra al páncreas próximo al conducto pancreático; por ello, podemos encontrar ictericia con pancreatitis aguda como resultado de una obstrucción biliar extrahepática. La ictericia también podría presentarse en perros.
Fisiología: Funciones del Páncreas Exocrino
- Las células acinares secretan enzimas que degradan proteínas, lípidos y polisacáridos.
- Secreción de bicarbonato para contrarrestar el bolo ácido del estómago.
- Producción de proteínas bacteriostáticas que inhiben la proliferación bacteriana.
- Efecto trófico sobre la mucosa gástrica.
Defensas contra la autodigestión
- Síntesis de zimógenos inactivos: los zimógenos requieren activación por otras enzimas como la enteroquinasa.
- Una vez sintetizadas, las enzimas digestivas se almacenan en el retículo endoplasmático rugoso.
- Las células acinares producen un inhibidor específico de la tripsina junto con otras enzimas digestivas, conocido como inhibidor de la secreción pancreática (PSTi).
- La secreción pancreática es regulada por estímulo cefálico y bajo control hormonal.
Insuficiencia Pancreática Exocrina (IPE)
Es una pérdida progresiva de las células acinares del páncreas exocrino.
Etiología
- Atrofia pancreática juvenil: Es la causa más común, puede ser hereditaria. Es una condición donde se pierde el tejido acinar sin cambios inflamatorios; el pastor alemán es la raza más afectada (6-24 meses).
- Pancreatitis crónica recurrente: La destrucción y fibrosis pueden derivar en deficiencia pancreática exocrina/endocrina.
- Neoplasias pancreáticas: El adenocarcinoma es el más común, ocurre en animales viejos y es altamente maligno.
- Insuficiencia pancreática funcional: Por malnutrición.
Signos en Perros
- Pérdida de peso con apetito normal o aumentado.
- Pacientes alertas y activos.
- Coprofagia y pica.
- Heces voluminosas (diarrea o esteatorrea).
- Flatulencia y borborigmos.
- Pelaje seco y pérdida de la condición corporal.
Signos en Gatos
- Polifagia.
- Pérdida de peso.
- Diarrea de intestino delgado (diferenciar de hipertiroidismo).
- Heces pálidas, voluminosas y de mal olor.
- Esteatorrea en zona perineal y cola.
- Ocasionalmente vómito y anorexia.
Diagnósticos Diferenciales
- Enteritis bacteriana.
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal (IBD).
- Linfangiectasia.
- Neoplasia (linfosarcoma intestinal).
Pancreatitis
Generalidades
- Proceso inflamatorio del páncreas de tipo agudo o crónico.
- La pancreatitis aguda se define como una inflamación súbita del páncreas con cambios patológicos leves; es más común en perros.
- La forma aguda se divide en edematosa (la más común) y pancreatitis hemorrágica necrotizante.
- La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria caracterizada por cambios morfológicos irreversibles. La IPE puede llevar a una pancreatitis crónica.
Patogénesis
- Proceso que se inicia dentro de las células acinares pancreáticas.
- Autodigestión del tejido pancreático por zimógenos activos.
- La activación de zimógenos produce radicales libres (peróxidos, superóxidos, etc.), los cuales dañan directamente las membranas celulares, aumentando la permeabilidad capilar debido al daño en células endoteliales, provocando edema pancreático.
- Las proteasas plasmáticas son inhibidoras de las α-macroglobulinas, vitales para la protección contra los efectos de las enzimas proteolíticas en el espacio vascular.
- La pancreatitis aguda empieza con un proceso inflamatorio intersticial, pero puede progresar a una forma necrosante (altamente fatal) una vez que las α-macroglobulinas no están disponibles.
- La cascada de activación enzimática puede derivar en hipotensión, shock y coagulación intravascular diseminada (CID).
- El factor depresor del miocardio (MDF) se libera en respuesta a la isquemia tisular, reduciendo el gasto cardíaco y la presión sanguínea.
- El páncreas inflamado libera glucagón, el cual estimula la calcitonina, provocando hipocalcemia.