Fisiopatología y Diagnóstico del Infarto de Miocardio e Insuficiencia Cardíaca: Criterios y Manejo Farmacológico

Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Clasificación y Manifestaciones

El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas principales:

• IAM sin elevación del ST (SCASEST): Generalmente se presenta como un descenso del segmento ST, lo que se interpreta como una lesión subendocárdica, no transmural, causada por una oclusión subtotal de la arteria. Su manejo se aborda en el apartado de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST.
• IAM con elevación del ST (SCACEST): Como su nombre indica, se manifiesta como una elevación convexa hacia arriba del segmento ST, traduciendo una lesión transmural, causada por la oclusión completa de una arteria coronaria.

Evolución Electrocardiográfica Típica del IAM con Elevación del ST

La evolución típica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativización de la onda T, con la aparición de la onda Q de necrosis y la progresiva normalización del segmento ST. Si, tras seis (6) meses postinfarto, persiste la elevación del ST, debe sospecharse el desarrollo de un aneurisma ventricular o una región disquinética. El tiempo de evolución de estos cambios depende del tratamiento y del momento en que este se instaure.

En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar una onda Q en su evolución, lo que traduce que se ha completado la necrosis transmural.

Localización del IAM mediante Electrocardiograma (ECG)

La localización del IAM es un dato crucial debido a su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, es fundamental conocer la cara que explora cada derivación:

• Cara lateral alta: I, aVL.
• Cara lateral baja: V5, V6.
• Cara anterior: V2-V4.
• Septal: V1, V2.
• Cara inferior: II, III, aVF.
• Cara posterior: Se manifiesta con descenso del ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales situadas en la espalda (ej. V7).
• Ventrículo derecho: Se utilizan las derivaciones especiales V3R y V4R (colocadas en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho). ESTAS DERIVACIONES SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR.

Marcadores Bioquímicos (Analítica)

Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico del IAM son:

• CPK y su fracción más específica CPK-MB masa:
  • Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas.
  • La CPK se eleva también en daño muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares).
  • La fracción CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa, tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquémico (miocarditis, cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca y algunas neoplasias malignas).
• Troponinas (TnI y TnT):
  • Son las más específicas de todas.
  • Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia.
  • Permanecen elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días la TnT. Por lo tanto, son muy útiles en el diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado.

Insuficiencia Cardíaca (IC)

Criterios de Framingham para el Diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca

Criterios Mayores

• Disnea paroxística nocturna
• Edema agudo de pulmón
• Crepitantes pulmonares
• Distensión venosa yugular
• Aumento de la presión venosa (>16 cm H2O)
• Reflujo hepatoyugular positivo
• Ritmo de galope por tercer ruido (S3)
• Cardiomegalia (radiológica)

Criterios Menores

• Disnea de esfuerzo
• Edema en miembros inferiores
• Tos nocturna
• Derrame pleural
• Capacidad vital disminuida en un tercio
• Hepatomegalia
• Taquicardia (>120 lpm)

Criterio Mayor o Menor

• Pérdida de peso significativa (≥ 4,5 kg) después de 5 días de tratamiento.

Clínica de la Insuficiencia Cardíaca

Congestión Derecha (Vena Cava Superior)

• Ingurgitación yugular

Congestión Izquierda (Fallo Retrógrado)

• Disnea.
• Ortopnea.
• Disnea paroxística nocturna.
• Edema agudo de pulmón.

Insuficiencia Anterógrada Izquierda (Hipoperfusión)

• Periférica: Frialdad de extremidades.
• Renal: Aumento de aldosterona, retención de líquidos.
• Cerebral: Confusión, alteraciones de la memoria.

Insuficiencia Anterógrada Derecha

• Defecto de llenado ventricular izquierdo.

Congestión Derecha (Vena Cava Inferior)

• Edemas en zonas declives.
• Hepatomegalia dolorosa, cirrosis, varices.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica

1. Fármacos que han demostrado mejorar la supervivencia

Estos fármacos antagonizan los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca, los cuales a largo plazo tienen efectos deletéreos:

• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
  • Indicados en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica desde el momento del diagnóstico.
  • Se comienza con dosis bajas y se suben progresivamente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.