Fisiopatología del Daño Endotelial en Sepsis Pediátrica

Fisiopatología del Daño Endotelial

Endotelio

En condiciones normales, la célula endotelial tiene cuatro funciones básicas:

• Control de la coagulación: manteniendo un balance entre la coagulación y la fibrinólisis.
• Regulación del tono vascular.
• Control de la permeabilidad vascular.
• Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.

¿Qué Ocurre en la Sepsis?

• Isquemia tisular: falta de oxígeno en relación con la necesidad de oxígeno.
• Lesión citopática: lesión celular directa por los mediadores proinflamatorios.
• Tasa de alteración de la apoptosis (muerte celular).

Colonización y Translocación Bacteriana

• Bacteremia comensal.
• Membranas mucosas de tracto GI, respiratorio y urogenital: inmunidad propia.
• Colonización: adherencia de la bacteria a la mucosa.
• Inmadurez inmune, insuficiencia anatómica de la barrera mucosa o alteración de la microflora.

Respuesta Inflamatoria

• Activación de liberación de mediadores endógenos como citoquinas.
• Factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina 1 (IL-1):
  • Aumento de la producción de óxido nítrico (NO).
  • Aumento de la expresión de moléculas de adhesión leucocitaria.
  • Inducen un estado protrombótico y fibrinolítico.

Daño Endotelial

• Respuesta es patológicamente excesiva.
• Aumento de la permeabilidad vascular.

Precarga, Contractilidad y Postcarga

Precarga: Volumen de sangre que llena el ventrículo al final de la diástole.

Contractilidad: Capacidad del miocardio para contraerse.

Postcarga: Resistencia que el ventrículo izquierdo debe superar para eyectar la sangre.

Diagnóstico: Clínico

Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además, alteración del estado mental y/o signos de compromiso de la perfusión tisular.

Clínica se produce por:

• Inflamación sistémica.
• Disfunción cardiovascular.
• Disponibilidad de oxígeno disminuida.
• Metabolismo tisular alterado.

Valoración Inicial

Triángulo de Evaluación Pediátrica

• Apariencia: Nivel de conciencia, contacto con el medio, actividad espontánea.
  • Postrado, quejumbroso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso (hipoperfusión cerebral).
• Respiración: Taquipnea, disnea, etc. Pensar en foco respiratorio (neumonía, empiema) o secundario a acidosis metabólica.
• Circulación: Pálido, piel moteada, fríos, pulsos alterados.

Anamnesis

Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características de sus síntomas y del tiempo de evolución, agregar:

• Antecedentes mórbidos relevantes.
• Estados de inmunosupresión (DM, corticoides, VIH, etc.).
• Medicamentos que ha recibido el paciente.
• Alergias medicamentosas.
• Tratamientos antibióticos previos.
• Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente patógenos.

Examen Físico

"Aspecto tóxico"

• Signos vitales: Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia.
• Piel y fanéras: Piel fría y pálida. Llenado capilar enlentecido. Petequias y equimosis en algunos casos.
• Nivel de conciencia: Ansiedad, agitación, confusión, letargo, apático, obnubilado, coma.
• Respiratorio: Disnea, taquipnea, uso musculatura accesoria. En caso de auscultación alterada, evaluar foco pulmonar.
• Renal: Oliguria: Disminución perfusión renal.
• Lactante menor: Inespecífico: Inestabilidad térmica con hipotermia, apneas, bradicardia e irritabilidad.

Exámenes Complementarios

• Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis.
• Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su pronóstico.
• Establecer el foco origen de la infección.
• Averiguar el agente etiológico.
• Hemograma: leucocitosis/leucopenia, neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia.
• Gases arteriales: hipoxemia, acidosis metabólica.
• PCR: Proteína C reactiva.