Fisiopatología: Cuestionario Solemne 3

Cuestionario Solemne 3: Fisiopatología

Fisiopatología General

1. Efecto de la disminución de la fosforilación oxidativa en la lesión celular isquémica

R: El efecto que provoca la disminución de la fosforilación oxidativa es que los cambios morfológicos celulares se vuelven irreversibles.

R2: El principal efector de la disminución de la fosforilación oxidativa es la reducción de la tensión de oxígeno, lo que provoca una disminución en la producción de ATP. Este agotamiento de ATP causa un fallo en la bomba de sodio-potasio, con pérdida de potasio, entrada de sodio y agua, y edema celular. También se produce la entrada de Ca++, que se asocia a muchos efectos perniciosos.

2. Activación de las vías de la apoptosis

R: Se activa mediante una injuria a nivel celular, a través de las caspasas 8, 9 y 3, ya que estas caspasas ejecutoras (3) liberan el citocromo C.

3. Adaptaciones celulares y ejemplos

a) Atrofia: Disminución del tamaño y función celular.

b) Hipertrofia: Aumento del tamaño celular.

c) Displasia: Crecimiento y maduración desordenada de las células.

d) Hiperplasia: Aumento del número de células. Ejemplo: El útero y las mamas experimentan hiperplasia.

e) Metaplasia: Transformación de una célula en otro tipo de célula.

Nota: Es posible que se produzcan dos adaptaciones celulares simultáneamente en una misma célula, dependiendo del estímulo y del tipo celular.

4. Efectos de los macrófagos

R: Actúan en el tejido conectivo y proliferan si es necesario.

5. Característica de un tejido reparado por cicatrización

R: Un tejido reparado por cicatrización se caracteriza por la formación de tejido fibroso, que reemplaza el tejido original y puede resultar en una pérdida de función.

6. Factores que afectan la reparación tisular

• Locales: Tipo de tejido, extensión de la lesión, infección, etc.
• Sistémicos: Nutrición, edad, enfermedades crónicas, etc.

Fisiopatología de la Sangre

7. Causas de las anemias y ejemplos

a) Anemia ferropénica: Se produce por una deficiencia de hierro, siendo el trastorno nutricional más frecuente del mundo. El hierro se recicla extensamente entre las reservas funcionales y las de almacenamiento, y se transporta en el plasma mediante la transferrina, una glicoproteína sintetizada en el hígado. La función de la transferrina es administrar el hierro a las células, ya que el hierro libre es tóxico. La deficiencia de hierro puede ser consecuencia de:

• Ausencia en la dieta
• Alteración en su absorción
• Aumento de las necesidades
• Pérdida crónica de sangre

b) Anemia hemolítica: Los glóbulos rojos se destruyen antes de lo normal.

c) Anemia megaloblástica: Deficiencia de vitamina B12 y folato.

d) Anemia perniciosa: Es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de células parietales del estómago, responsables de segregar el factor intrínseco. Se asocia a una reacción autoinmune y se puede presentar en pacientes con diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, enfermedad de Graves y miastenia gravis.

e) Anemia por hemorragia: Pérdida aguda o crónica de sangre.

8. Triada de Virchow y mecanismos de la trombosis

La tríada de Virchow describe los tres mecanismos principales que contribuyen a la formación de un trombo:

• Lesión endotelial: Daño al endotelio vascular, exponiendo la membrana basal y promoviendo la adhesión plaquetaria y la liberación de sustancias vasoactivas. Conduce a la formación de un trombo blanco por aposición.
• Lentitud del flujo sanguíneo: Enlentecimiento del flujo dentro del vaso, que puede deberse a insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, hipertensión arterial, etc. Favorece la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
• Estados de hipercoagulabilidad: Trastornos de la coagulación que aumentan la tendencia a la formación de trombos. Se forman microtrombos por este mecanismo.

9. Factores de riesgo que aumentan el riesgo de trombosis

• Edad
• Embarazo y puerperio
• Obesidad
• Inmovilidad (incluida la parálisis de las extremidades)
• Deshidratación
• Uso de anticonceptivos orales
• Insuficiencia cardíaca

10. Mecanismos fisiopatológicos del edema sistémico

El edema sistémico se produce por un desequilibrio entre las fuerzas que regulan el movimiento de líquidos entre el compartimento intravascular y el intersticial. Factores como el aumento de la presión hidrostática capilar, la disminución de la presión oncótica capilar, el aumento de la permeabilidad capilar y la obstrucción linfática pueden contribuir al edema.

11. Congestión vascular vs. Hiperemia

La congestión vascular es el aumento de sangre en el territorio venoso debido a un drenaje deficiente. En cambio, la hiperemia es el aumento en el aporte de sangre arterial, que se manifiesta con un color rojo vivo y aumento de la temperatura.

12. Trastornos de la hipersensibilidad tipo I y efectos de sus mediadores

La hipersensibilidad tipo I (anafiláctica) es una respuesta inmunológica rápida mediada por IgE. Se produce tras el contacto entre un alérgeno y la IgE unida a mastocitos y basófilos. Requiere dos pasos: sensibilización y segundo contacto con el alérgeno, que desencadena la degranulación celular y la liberación de mediadores.
Mediadores primarios: Histamina, acetilcolina, etc., causan vasodilatación, broncoconstricción y secreción de moco.
Mediadores secundarios: Prostaglandinas, leucotrienos, etc., tienen efectos más prolongados y contribuyen a la inflamación.

13. Signos cardinales de la inflamación y su mecanismo fisiopatológico

Los signos cardinales de la inflamación son: rubor, dolor, calor, tumor e impotencia funcional. Se producen por la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la migración de células inflamatorias al sitio de la lesión.

14. Mecanismo fisiopatológico de los trastornos de la hipersensibilidad

La hipersensibilidad es una respuesta inmunológica exagerada frente a un antígeno (alérgeno), que resulta en daño tisular mediado por la inflamación. Existen cuatro tipos de hipersensibilidad, cada uno con mecanismos y manifestaciones clínicas diferentes.

15. Inmunidad innata y específica

Inmunidad innata: Es la primera línea de defensa del organismo, presente desde el nacimiento. Incluye barreras físicas (piel, mucosas), células fagocíticas (macrófagos, neutrófilos) y proteínas del complemento. Responde rápidamente a la infección, pero no tiene memoria inmunológica.
Inmunidad específica: Se desarrolla a lo largo de la vida tras la exposición a antígenos. Está mediada por linfocitos T y B, que reconocen específicamente a los antígenos y generan una respuesta inmunológica adaptativa. Tiene memoria inmunológica, lo que permite una respuesta más rápida y eficaz en exposiciones posteriores al mismo antígeno. En pacientes con inmunidad deprimida, tanto la inmunidad innata como la específica pueden verse afectadas, aumentando la susceptibilidad a infecciones.