Fisiopatología Cardiovascular y Renal: Mecanismos y Manifestaciones Clínicas

Formación de Placa de Ateroma

La formación de la placa de ateroma se inicia con una lesión del endotelio de las arterias, provocada por factores ambientales o genéticos. Esto conduce a la acumulación de LDL (lipoproteína de baja densidad) en la capa íntima del vaso. La posterior oxidación del LDL activa el endotelio, promoviendo la expresión de proteínas como las selectinas e integrinas. Estas moléculas facilitan la fijación y diapedesis de monocitos hacia la pared arterial. Los monocitos fagocitan el LDL oxidado, transformándose en macrófagos. Estos macrófagos liberan citoquinas y otras sustancias que activan a los linfocitos T, contribuyendo a la formación de células espumosas. El daño tisular resultante aumenta el tamaño del núcleo lipídico. La liberación de factores de crecimiento favorece la migración y proliferación de células musculares lisas hacia el núcleo lipídico, lo que puede generar un trombo. Finalmente, se forma un casquete fibroso que cubre la placa. Si esta placa se desprende, puede dar lugar a un trombo.

Mecanismos Compensatorios en Insuficiencia Renal Aguda (IRA) Prerrenal

El riñón intenta normalizar el filtrado glomerular mediante la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de la hormona antidiurética (ADH). Esto promueve la retención de sodio y agua. Asimismo, se activa el sistema nervioso simpático (SNS), que induce vasoconstricción selectiva para aumentar la volemia y la presión arterial, con el objetivo de mantener la perfusión renal.

Estenosis Valvular

La estenosis valvular se caracteriza por una apertura incompleta de la válvula, lo que disminuye el orificio valvular y obstaculiza el flujo sanguíneo anterógrado. Como mecanismo compensatorio, la cavidad sobrecargada experimenta hipertrofia, resultando en una hipertrofia miocárdica concéntrica.

Causas de Bilirrubinemia

La bilirrubinemia, o exceso de bilirrubina en sangre, puede producirse por diversas razones:

• Producción excesiva de bilirrubina: Generalmente debido a hemólisis.
• Defecto en la captación hepática de bilirrubina no conjugada: Puede ser causado por una lesión del hepatocito o por el uso de ciertos medicamentos.
• Defecto en la conjugación: La bilirrubina no conjugada queda retenida en el hepatocito y refluye a la sangre.
• Defecto en la excreción biliar de bilirrubina conjugada: La bilis queda retenida en el hepatocito, impidiendo su salida.

Insuficiencia Aórtica

La insuficiencia aórtica se produce por el cierre incompleto de las valvas semilunares aórticas durante la diástole. Esto provoca que parte de la sangre de la aorta regurgite hacia el ventrículo izquierdo, al mismo tiempo que este recibe sangre de la aurícula. Esta doble carga genera una sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo, lo que lleva a una hipertrofia ventricular excéntrica.

Manifestaciones Clínicas (MC) de la Insuficiencia Aórtica:

• Palpitaciones
• Angina de pecho
• Pulso arterial visible (pulso saltón)
• Aumento de la presión sistólica (PS) y disminución de la diastólica
• Soplo diastólico

Colestasis

La colestasis es la detención del flujo de bilis, lo que resulta en una menor llegada de esta al duodeno. Puede ser:

• Extrahepática: Obstrucción del conducto hepático común o del colédoco.
• Intrahepática: Obstrucción mecánica de las vías biliares dentro del hígado.

Manifestaciones Clínicas (MC) de la Colestasis:

• Ictericia
• Prurito
• Síndrome de Malabsorción (SMM)
• Hipercolesterolemia
• Hepatomegalia
• Infección de la bilis retenida
• Dilatación de las vías biliares

Insuficiencia Cardíaca

La insuficiencia cardíaca se manifiesta a través de:

• Respuesta neuroendocrina: Activación del SNS, del sistema renina-angiotensina-aldosterona (R-A-A) y secreción no osmótica de ADH.
• Remodelación ventricular: Hipertrofia y dilatación del ventrículo.

Mediadores Químicos de la Inflamación

Los principales mediadores químicos de la inflamación incluyen:

• Aminas vasoactivas
• Factor activador de plaquetas (PAF)
• Mediadores químicos relacionados con NF-κB
• Sistema del complemento
• Sistemas de coagulación-fibrinolisis
• Sistema de las cininas

Niveles de TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides)

• Hipertiroidismo primario: Niveles elevados de T3 y T4, con disminución de TSH.
• Hipertiroidismo secundario: TSH elevada (generalmente por un problema hipofisario).
• Hipotiroidismo primario: TSH alta (el tiroides no responde).
• Hipotiroidismo secundario: TSH baja (problema hipofisario).
• Hipotiroidismo terciario: TSH baja (problema hipotalámico).

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

IRA Prerrenal

Se debe a una disminución del aporte sanguíneo al riñón (isquemia renal), lo que resulta en una baja presión de filtración glomerular (PHG) y filtrado glomerular (FG). El mecanismo fisiopatológico principal es la hipovolemia (pérdida de volumen intravascular), bajo gasto cardíaco (GC) y vasodilatación sistémica.

Manifestaciones Clínicas (MC) de la IRA Prerrenal:

• Azoemia (aumento de nitrógeno en sangre)
• Oliguria (disminución de la producción de orina)

IRA Intrínseca

Está relacionada con trastornos que afectan las estructuras funcionales del riñón, provocando lesión en el parénquima renal. Las causas comunes incluyen isquemia (que puede llevar a necrosis tubular aguda) y daño directo por sustancias nefrotoxicas.

Mecanismo Fisiopatológico:

• Obstrucción vasculorrenal
• Alteración glomerular
• Afectación túbulo-intersticial
• Nefritis tubulointersticial

Manifestaciones Clínicas (MC) de la IRA Intrínseca:

• Fase oligúrica (aprox. 10 días): Oliguria, cilindruria, incapacidad para eliminar desechos, excretar líquidos y regular electrolitos.
• Fase poliúrica (2-3 semanas): Poliuria con orina poco concentrada, excreción de grandes cantidades de líquidos.

IRA Extrínseca (Postrenal)

Es la consecuencia de una obstrucción en el tracto urinario. Las causas comunes incluyen hipertrofia prostática, tumores, estenosis y la formación de cristales.