Fisiología y Trastornos Endocrinos del Eje Reproductivo Femenino y Masculino

Aparato Reproductor Femenino: Fisiología Hormonal

El proceso de esteroidogénesis ovárica involucra la interacción de dos tipos celulares:

• Células de la Teca: Influenciadas por la LH (Hormona Luteinizante), permiten la síntesis de testosterona.
• Células de la Granulosa: La testosterona producida por las células de la teca se transforma en estrógeno (principalmente estradiol) dentro de la granulosa por acción de la enzima aromatasa.

Trastornos del Ciclo Menstrual y Amenorrea

La amenorrea se clasifica en primaria y secundaria.

Causas de Trastornos Reproductivos Femeninos

• Trastornos Uterinos:
  • Congénitos (ej. imperforación del himen).
  • Adquiridos (ej. Síndrome de Asherman, consecuencia de un legrado uterino que produce atrofia endometrial).
• Trastornos Ováricos: Insuficiencia ovárica (primaria y secundaria), Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP), hipogonadismo hipogonadotrófico.
• Trastornos Hipotálamo-Hipofisarios: Causados por estrés, ejercicio excesivo, hipotiroidismo, o hiperprolactinemia (la cual inhibe la liberación de GnRH).

Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP)

El diagnóstico se basa en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios (Criterios de Rotterdam):

• Hiperandrogenismo (bioquímico o clínico): Manifestado por hirsutismo o acné.
• Oligo/Amenorrea (Oligo/Anovulación).
• Morfología de Ovarios Poliquísticos (detectada por ecografía).

Fisiopatología del SOP

Existe un aumento en la producción de andrógenos suprarrenales que se convierten en estrógenos. Este aumento favorece la acción de la LH, promoviendo la conversión de colesterol en andrógenos por las células de la teca, resultando en un exceso de andrógenos ováricos.

Complicaciones del SOP

Las complicaciones asociadas incluyen riesgos obstétricos, neoplásicos (ej. cáncer de endometrio) y cardiovasculares.

Trastornos Menstruales Específicos

Oligomenorrea

Comprende la aparición de 3 a 6 ciclos por año, a intervalos mayores de 35 días.

Causas Asociadas

• Hipotiroidismo
• Anorexia nerviosa
• Hiperprolactinemia
• SOP

Hipermenorrea (Menorragia)

Incremento en la cantidad de sangrado menstrual superior al volumen normal.

Causas Orgánicas

• Cuerpos extraños
• Tumores
• Rabdomiosarcoma
• Lesiones por adenocarcinoma

Hipogonadismo Femenino: Clasificación

Hipogonadismo Hipogonadotrófico (Central)

Se caracteriza por un fallo hipotálamo-hipofisario, donde la disminución de GnRH, FSH y LH resulta en bajos niveles de estrógeno y progesterona.

Causas Hipotalámicas

• Deficiencia congénita de GnRH.
• Funcionales: Pérdida de peso, ejercicio excesivo, factores psíquicos (estrés).

Causas Hipofisarias

• Congénitas: Déficit aislado de gonadotrofinas, panhipopituitarismo.
• Adquiridas: Adenomas no funcionantes.

Hipogonadismo Hipergonadotrófico (Periférico)

Se produce por un fallo primario en el ovario. Los niveles de estrógenos y progesterona están disminuidos, lo que provoca un aumento compensatorio de GnRH, LH y FSH (niveles elevados).

Causas

• Alteraciones congénitas del receptor de FSH y LH (ej. Síndrome de Turner).
• Adquiridas: Fallo ovárico tóxico o gonadal.

Aparato Reproductor Masculino: Hipogonadismo

Hipogonadismo Hipogonadotrófico (Central)

Implica un fallo en el eje hipotálamo-hipófisis, resultando en bajos niveles de gonadotrofinas y testosterona.

Hipogonadismo Hipergonadotrófico (Periférico)

Se debe a un fallo gonadal primario (testicular). La disminución de andrógenos causa, por compensación, el aumento de GnRH, LH y FSH.

Causas

• Alteraciones del receptor.
• Síndrome de Klinefelter.
• Anorquia.
• Criptorquidia.
• Orquitis.
• Agentes tóxicos.

Manifestaciones Clínicas del Hipogonadismo Masculino

Presentación Prepuberal

• Genitales ambiguos.
• Testículos pequeños, micropene.
• Vello corporal disminuido.
• Voz femenina.
• Próstata pequeña.
• Hábito eunucoide.

Presentación Postpuberal

• Testículos blandos.
• Pene de tamaño normal.
• Disminución de la libido.
• Osteoporosis.