Fisiología Suprarrenal: Regulación Hormonal y Efectos Metabólicos

Regulación de la Secreción Suprarrenal

La corteza suprarrenal (glándula) está controlada principalmente por el eje hipotálamo-hipofisario. Sin embargo, existen otros mecanismos que influyen en la liberación de hormonas corticosuprarrenales.

Retroalimentación Negativa

El mecanismo de retroalimentación negativa se centra en una hormona clave: el cortisol y su derivado, la cortisona. Un aumento en los niveles de cortisol inhibe la secreción de ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica); por el contrario, un descenso de cortisol provoca su estimulación. Asimismo, un exceso de cortisol también reduce la secreción de CRF (Factor Liberador de Corticotropina).

Ritmo Circadiano

Los niveles de hormonas corticosuprarrenales dependen de diversos factores, incluyendo los estados de ánimo y determinadas drogas. El cortisol es una de las hormonas con un ritmo circadiano más marcado, presentando concentraciones más altas por la mañana y más bajas por la noche. Es importante destacar que este ritmo no depende directamente del retrocontrol hipotálamo-hipofisario, como se ha demostrado en estudios con glándulas adrenales aisladas.

Regulación de la Aldosterona

La liberación de aldosterona está bajo el control de dos mecanismos principales: renal y extrarrenal. Aunque el eje hipotálamo-hipofisario ejerce su acción sobre la aldosterona, su influencia es más indirecta que sobre el cortisol. La ACTH mantiene el crecimiento y la capacidad de síntesis de la zona glomerulosa (capa externa de la corteza suprarrenal) e incrementa la producción de aldosterona. La CRF, a su vez, provoca la liberación de ACTH y, consecuentemente, puede influir en la secreción de aldosterona. La secreción de CRF está regulada por el sistema límbico, lo que puede afectar indirectamente la secreción de aldosterona.

Efectos Metabólicos de los Glucocorticoides

Los glucocorticoides, siendo el cortisol el principal representante, son hormonas esteroideas que actúan sobre el metabolismo intermediario y sobre numerosos tejidos y órganos en el cuerpo.

Metabolismo de Carbohidratos

Los efectos del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos consisten en un aumento de la glucosa en sangre, lo que lo convierte en una hormona hiperglucemiante y anti-insulínica. Este efecto lo ejerce el cortisol a través de su acción sobre las enzimas de la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de precursores no carbohidratos) y la inhibición de las de la glucólisis (degradación de glucosa):

• Activación de las enzimas clave de la gluconeogénesis mediante la inducción de su síntesis hepática.
• Inhibición de las enzimas clave de la glucólisis.

Al aumentar la actividad de la gluconeogénesis, el cortisol favorece la liberación de glucosa al torrente sanguíneo. Para acelerar este proceso, es necesario el aporte de ciertos sustratos (como aminoácidos y glicerol) al hígado.

Metabolismo de Lípidos

Los glucocorticoides son hormonas con un efecto predominantemente lipolítico, es decir, favorecen la degradación de lípidos. Aunque el efecto general del cortisol es la lipólisis, su acción difiere según el tejido:

• Tejido Adiposo: Los glucocorticoides favorecen la movilización de ácidos grasos. Sin embargo, dado que los glucocorticoides bloquean la utilización de la glucosa por parte de las células, se produce una inhibición de la reesterificación de los ácidos grasos, lo que contribuye a su liberación.
• Hígado: Los glucocorticoides estimulan la liberación de ácidos grasos en el hígado y provocan una inhibición de enzimas clave de la glucólisis. Además, favorecen la oxidación hepática de los ácidos grasos. El resultado neto es el de favorecer la gluconeogénesis al aportar sustratos y porque el incremento de la lipólisis activa las enzimas de la gluconeogénesis, e inhibe las enzimas clave de la glucólisis.

Metabolismo de Proteínas

Los glucocorticoides favorecen la degradación de proteínas en diversos tejidos, lo que provoca la liberación de aminoácidos. La eliminación del grupo amino de estos aminoácidos implica una aceleración del ciclo de la urea y, por ende, una mayor producción de urea.

El cortisol ejerce efectos opuestos en la síntesis de proteínas, dependiendo del tejido:

• En el hígado, favorece la formación de proteínas.
• Sobre los tejidos periféricos (como el músculo), inhibe la síntesis proteica a nivel de la traducción.

Además de sus efectos metabólicos, los glucocorticoides también ejercen acciones significativas sobre otros tejidos y órganos, influyendo en procesos como la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y el mantenimiento de la presión arterial.