Fisiología del Sistema Estomatognático: ATM, Neurofisiología y Dolor Orofacial

Fisiología y Biomecánica de la Articulación Temporomandibular (ATM)

Funcional: Gínglimo artrodial.

Morfología: Bicondílea.

Rango de movimiento: Limitado por cápsula y ligamento.

Fibrocartílago: Lubricación, estabiliza el cóndilo en dinámica por distribución de cargas, determina la presión intracapsular y reparación.

Disco: Centro avascular y póstero-medial grueso, no desplazable. Unido a la cápsula, haz superior del pterigoideo lateral (por anterior) y ligamentos colaterales (por lateral).

Lubrica lágrima: El fibrocartílago absorbe.

Lubrica límite: Recesos intraarticulares (anterior/posterior) acumulan líquido.

Tejido retrodiscal: Irrigado e inervado (sensibilidad, nutrición y propiocepción), unión por posterior del disco.

Lámina retrodiscal superior: Fibras elásticas unidas al temporal.

Lámina retrodiscal inferior: Fibras colágenas unidas al cóndilo, favorece la tensión y mueve el disco.

Enfermedad osteodegenerativa: 66% de pacientes con desplazamiento discal con reducción (DDs/R) y 35% de pacientes con desplazamiento discal sin reducción (DDc/R).

Sistema Ligamentoso de la ATM

• Ligamentos: Tejido fibroso denso sin resiliencia (elongación irreversible).
• Ligamentos protrusivos: Esfeno y estilomandibular.
• Ligamentos de estabilidad disco/cóndilo: Colaterales (rotación).
• Ligamento articular: Mantiene la posición al limitar la periferia.
• Ligamento temporomandibular (arco cigomático al cóndilo): Rototraslación; al tensarse activa el haz inferior del pterigoideo lateral.

Musculatura Masticatoria

• Masetero: Arco cigomático / ángulo y cara lateral de la rama. Función: elevador y protrusión.
• Temporal: Fosa temporal / apófisis coronoides y cara anterior de la rama. Función: lateralidad ipsilateral.
• Pterigoideo medial: Fosa pterigoidea / cara medial del ángulo. Función: protrusión.
• Pterigoideo lateral superior: Disco articular. Función: lateralidad ipsilateral.
• Pterigoideo lateral inferior: Cuello del cóndilo. Función: protrusión y lateralidad contralateral.
• Digástrico: Proceso mastoides a fosita digástrica.
• Geniohioideo y Milohioideo: Músculos depresores.

Núcleos del Trigémino y Vías Sensitivas

• Mesencefálico: Propiocepción inconsciente.
• Motor: Emite órdenes motoras.
• Sensitivo principal: Tacto, presión epicrítica, propiocepción consciente.
• Espinal:
  • Oral (tacto fino, discriminativo y propiocepción consciente).
  • Unión rostral (sensitivo principal y subnúcleo oral).
  • Unión caudal (interpolar y caudal).

Reflejos y Mecanorreceptores Periodontales (MRP)

Reflejo receptores pulpares: Sensación táctil, información llevada por 1er orden al sensitivo principal y espinal, luego al motor del V par, con dos respuestas: 1ª excitatoria para depresores e inhibitoria a través de interneurona para elevadores (abrir la boca).

Respuesta no nociceptiva de receptores: Estímulo mecánico y rápido (A-beta), información sobre la fuerza de masticación.

MRP: Mayor campo receptivo, especificidad direccional, información de alimentos y fuerza; protege con el reflejo de apertura mandibular. Inervación sensitiva (terminaciones nerviosas de Ruffini que mediante A-beta envían información al SNC).

• MRP tipo I: Umbral de excitación alto, adaptación rápida, localización periodontal (fulcrum) y conexión con sensitivos (principal y espinal).
• MRP tipo II: Umbral bajo, adaptación lenta, localización apical, conexión con sensitivo (mesencefálico).
• Propiocepción articular (ATM): Auriculotemporal (sensibilidad zona retrodiscal y polo medial), temporal profundo (polo medial) y maseterino (anterior de cápsula y polo lateral).

Propioceptores Articulares

• Propioceptor articular tipo I: Encapsulados simples, umbral de excitación bajo, adaptación lenta, receptores tónicos, tono muscular y posición postural mandibular.
• Propioceptor articular tipo II: Encapsulados complejos, umbral bajo, adaptación rápida, receptores fásicos, cambio de posición condilar.
• Propioceptor articular tipo III: Ligamento temporomandibular, órganos de Golgi encapsulados, umbral alto, adaptación lenta, posiciones condilares extremas.

Arcos Reflejos y Mecanismos Neuromusculares Periféricos

Arco reflejo propio articular: Estímulo (cierre) llevado al mesencefálico, después al motor, envía señal excitatoria a depresores y del mesencefálico al supratrigeminal con interneurona, enviando señal inhibitoria a elevadores.

Pausa motriz: Estímulo de baja intensidad, MRP tipo I, duración corta, inhibe elevadores. 2 sinapsis: 1er orden con interneurona y interneurona con motoneurona de elevadores; modula la intensidad de la fuerza masticatoria.

Apertura mandibular: Estímulo de alta intensidad, MRP tipo II, duración larga, estimula depresores e inhibe elevadores. 3 sinapsis: 1er orden con interneurona, después interneurona con MN de elevadores y con MN de depresores; función protectora.

Mecanismo neuromuscular periférico (MNP): Circuitos captan estímulos periféricos de receptores del sistema estomatognático, inhibiendo o estimulando motoneuronas trigeminales (alfa y gamma), llevando información al centro integrador, segmentario y con 1ª respuesta (arco reflejo = inconsciente). Terminaciones axónicas de 1er orden (en T) dentro del huso neuromuscular y órgano tendinoso de Golgi (músculos y tendones).

Propiocepción NMN: Información sobre longitud y tensión de la musculatura; perciben estímulos de estiramientos de fibras extrafusales (músculo en reposo) o del tendón (en activación).

Huso neuromuscular (HNM): Está en 1ª vaina de tejido conectivo en el músculo, en paralelo a las fibras extrafusales.

• En saco nuclear: Núcleos en el centro, información dinámica (durante el estiramiento).
• Cadena nuclear: Núcleos en hileras, información estática (término del estiramiento).

Propioceptor aferente enroscado: En intrafusales de saco y en cadena, es tipo Ia (+ diámetro, + mielina, rápido, + información dinámica).

Propioceptor aferente en árbol: Intrafusales de saco y principalmente en cadena, es tipo II (- diámetro, - mielina, lenta, + información estática).

Motoneurona gamma (eferente): A extremos intrafusales; las dinámicas llegan a saco y las estáticas llegan a cadena. Contrae extremos de fibras para activar el arco reflejo.

Motoneurona alfa (eferente): A extrafusales.

Reflejos por Huso Neuromuscular

1. Transducción del estímulo a potencial de acción (PA).
2. Transmisión por 1er orden (soma en mesencefálico).

• Reflejo miotático: Alfa MN del mismo músculo, bineuronal, monosináptico. Bostezo: la información va al motor, sinapta con alfa MN, estirando extrafusales y por consecuencia a intrafusales. Contrae el mismo elevador.
• Reflejo de facilitación monosináptica: Alfa MN del mismo músculo y sinergistas. Bostezo: la información va al motor, 2 sinapsis, prolongación central con alfa MN del mismo músculo y otra colateral con alfa MN sinergistas, contrayendo todos los elevadores.
• Reflejo de inervación recíproca: Alfa MN del músculo antagonista. Bostezo: la información va al motor, sinapta con alfa MN del mismo músculo (elevadores) y colateral prolongación central al supratrigeminal, sinapta con interneurona = inhibe alfa MN antagonista (depresores).

Órgano Tendinoso de Golgi y Reflejos Inhibitorios

Órgano tendinoso de Golgi: En cápsula, en unión músculo-tendinosa.

Reflejo de inhibición autógena o miotático inverso: Propioceptor tipo Ib recibe estímulo (estiramiento) y emite colateral, 2 sinapsis: núcleo supratrigeminal con interneurona inhibitoria para alfa MN del mismo músculo (evitar sobrecarga) y alfa MN antagonista (ligera apertura).

Sistemas de Control Motor Central

Motoneuronas superiores centrales: Movimientos voluntarios y conscientes (generados por suprasegmentario = por MN corticales / ejecutados por MN trigeminales), activación de MN extrafusales.

Sistema piramidal: Directo por vía ascendente larga (área 4, basal y lateral).

• Corticobulbar: Inicio y control de movimientos mandibulares voluntarios y finos. Conecta corteza primaria con motor.
• Corticoespinal (cruzado o no, por decusación piramidal): Movimientos de extremidades. Conecta corteza primaria con motores de médula.

Sistema extrapiramidal: Indirecto, red neuronal. Áreas 6 y 8. Centros motores subcorticales con MN trigeminales (rubro, retículo y vestibuloespinal).

• Sistema motor lateral: 100% cruzado. Motricidad DINÁMICA. Área 4 (inicia, ejecuta, dirección y fuerza), área 6 (planificación, coordinación unilateral), área 8 (secuencia, armonización, coordinación bilateral), núcleo rojo (velocidad) y haces:
  • Corticoespinal cruzado (80%, a motor espinal, musculatura distal).
  • Corticobulbar cruzado (alfa MN dorsolateral en motor V e interneuronas en supratrigeminal, para apertura = + tono depresor y protrusión).
  • Rubroespinal (a motor espinal).
• Sistema motor medial: No cruzado pero BILATERAL. Motricidad ESTÁTICA. Áreas 4 y 6 (núcleo vestibular lateral, formación reticular pontina, formación reticular bulbar y colículo superior). Haces piramidales:
  • Corticoespinal no cruzado (20%, a motor espinal).
  • Corticobulbar no cruzado (a motor V).
  Haces extrapiramidales (todos a motor espinal):
  • Vestíbulo espinal lateral, retículo espinal medial, retículo espinal lateral, tectoespinal. Estos haces terminan en alfa MN ventromedial e interneuronas mediales. Controla musculatura proximal y axial, + tono muscular de ELEVADORES.

Ganglios Basales y Sistema Cerebeloso

Sistema de los núcleos de la base: Movimientos subconscientes, multifuncional. AUTOMÁTICA. Diencéfalo.

• Directa: Rápida y corta, inhibe la inhibición = excitatoria del movimiento. Corteza motora → glutamato → neostriatum (caudado + putamen) → libera GABA → globo pálido interno y sustancia negra (libera GABA) → NVLA del tálamo (libera glutamato) → corteza.
• Indirecta: Larga, estimula la inhibición = inhibitoria del movimiento. Corteza motora → glutamato → neostriatum (caudado + putamen) → GABA → globo pálido externo → núcleo subtalámico (libera glutamato) → globo pálido interno y sustancia negra (liberan GABA) → NVLA del tálamo → corteza motora.

Sistema cerebeloso: No inicia movimientos y no tiene conexión directa con motores. Regulación motora (precisión, agudeza, fluidez, suavidad y coordinación automatizada) y equilibrio corporal.

Neurofisiología del Dolor y Nocicepción

Dolor heterotópico primario u homotópico: Duele en el lugar de la noxa.

Dolor heterotópico secundario o heterotópico: Dolor a distancia de la noxa.

Agudo: Mecanismos periféricos, fisiológico, sensorial, abrupto, corto.

Crónico: Mecanismos centrales, afectivo, cognitivo, conductual, + de 3 meses, resistente a tratamientos.

Modulación: Amplificación (facilitación) o disminución (inhibición) de información.

Núcleo espinal: Interpolar y caudal, tacto y presión protopática, dolor y temperatura.

1er orden: Reciben estímulos nociceptivos, umbral alto (no tacto suave) y adaptación lenta (sigue doliendo).

• Receptores mecánicos y térmicos: A-delta.
• Receptores polimodales: C (+ de 1 estímulo).

2do orden:

• Mecanosensitivo de umbral bajo: Tacto suave.
• Nociceptor específico: Dolor.
• Amplio rango dinámico: Nociceptivos (C) y no nociceptivos (A-beta). El estado fisiológico diferencia los tipos de información. El sitio de desregulación puede reconocer dolor por estímulo no nociceptivo (alodinia).

Neo-TT: Dolor rápido y agudo.

Paleo-TT y Retículo-TT: Dolor lento y crónico.

Neurotransmisores y Neuropéptidos

• Glutamato: NMDA (ionotrópico, canal de Ca bloqueado por Mg fisiológico), AMPA y Kainato (ionotrópico, canal de Na) y mGlu (metabotrópico, produce segundos mensajeros como DAG e IP3, + Ca intracelular).
• Sustancia P y Neurokinina A: Fibras C (lento y crónico), activa NK1 (metabotrópico), + Ca intracelular.
• Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): Se une a CGRP1 y 2 (metabotrópico), estos fosforilan AMPA, ingresa Na.

Vías del Dolor

Dolor rápido: 1er orden (fibra A-delta), 2do orden (neo-TT), 3er orden (tálamo = NVPL, NVPM, NVPI). Información a corteza S1 y S2.

Dolor lento: 1er orden (fibra C). 2do orden (paleo-TT y retículo-TT), 3er orden (tálamo posmediomedial y formación reticular), información a corteza inespecífica. 2do orden (trigémino-mesencefálico), 3er orden (formación reticular), información a sistema inhibitorio y límbico. 2do orden (trigémino-hipotalámico), 3er orden (hipotálamo), información llega a centro de control neuroendocrino (desregulación de signos y síntomas).

Sensibilización y Neuroplasticidad

Sensibilización: + dolor (persistente, por no nociceptivos); - umbral, + campos receptivos (cruce de información), sinapsis eficiente, alteración de la expresión de genes (+ proteínas = + canales iónicos = + receptores = + sensible).

Sensibilización periférica: Procesos inflamatorios liberan citocinas que activan fibras C; si la injuria persiste, los tejidos liberan sustancia P (mastocitos liberan histamina y plaquetas serotonina) y péptido relacionado con la calcitonina. En la zona de sinapsis hay + glutamato en dolor persistente = activación rápida de 2do orden. Descargas espontáneas patológicas, - umbral de activación, + respuesta a estímulo normal de umbral.

Sensibilización central: Facilita/amplifica, - umbrales de dolor, por estímulos intensos y frecuentes. La fibra C se desregula (+ información nociceptiva), produciendo: modificación estructural (NMDA pierde bloqueo de Mg = activa canal de Ca), glutamato a + receptores (todos activos), altera segundos mensajeros = membrana hiporreactiva = + excitabilidad y eficacia. Potenciación a largo plazo y mal funcionamiento de vías descendentes inhibitorias.

Neuroplasticidad: Capacidad de cambio de conexiones sinápticas.

Wind Up (Sumación temporal): No vuelve a PA basal, quedando hiporreactiva, + liberación de NT, estímulo persistente.

Control Inhibitorio Descendente

Serotoninérgico (magno del rafe y paragigantocelularis) y noradrenérgico (locus coeruleus).

• Directa: - NT pronociceptivos de A-delta y C (inhibición presináptica) e inhibe 2do orden (información no llega a suprasegmentario).
• Indirecta: Activa interneuronas intrínsecas inhibidoras e inhibe a las intrínsecas excitatorias.

Péptidos opioides endógenos: Ruta de receptores y fibras. Inhibición postsináptica: Hiperpolariza 2do orden (+ K).

Teoría de la compuerta: Regula el dolor por equilibrio. Información nociceptiva y no nociceptiva a la corteza por 2do orden independientes, aunque hay comunicación coordinada entre ambas (vía tacto activa y vía dolor inactiva); zona dolorosa estimada con tacto = - dolor.

Tipos de Dolor

• Dolor nociceptivo: Sin lesión o inflamación del sistema nervioso, estímulos de alta intensidad, adaptativo y protege por señalización de daño tisular.
• Dolor inflamatorio: Inflamación activa, espontáneo, amplifica (periférica y central), estímulos de alta y baja intensidad, adaptable, reversible, protege por hipersensibilidad durante la curación.
• Dolor disfuncional: No se conoce lesión estructural del sistema nervioso ni inflamación periférica activa, espontáneo, amplificación (periférica y central), estímulos de alta y baja intensidad, mal adaptativo y potencialmente persistente.
• Dolor neuropático: Lesión o enfermedad del sistema nervioso, respuesta neuroinmune, espontáneo, amplifica (periférica y central), mal adaptativo y persistente.

Divergencia, Convergencia y Respuestas a Estímulos

Divergencia: 2 de segundo orden, zonas diferentes.

Convergencia: 2 de primer orden a 1 de segundo orden.

Estímulo térmico: Fibras C. Inflamación y malignidad en etapa temprana NO afectado, pero en etapa tardía y daño nervioso está hiposensibilizado (umbral de dolor alto).

Estímulo eléctrico: Fibras A-beta. Inflamación y malignidad en etapa temprana está hipersensibilizado y en etapa tardía y daño nervioso está hiposensibilizado (umbral de dolor alto).