Fisiología de la Reparación Muscular: Inflamación y Regeneración Tisular

Fisiología de la Reparación Muscular Post-Lesión

1. Fase Inflamatoria o Fase Destructiva

• Se produce la lesión y se rompen las miofibrillas. Se inicia un proceso de necrosis, que se detiene en unas horas. Mecanismo de “cortafuegos”.
• Se forma el hematoma entre los extremos de las miofibrillas rotas. Se liberan plaquetas y células inflamatorias desde los vasos sanguíneos rotos.
• Se amplifica el proceso inflamatorio al liberarse más hormonas desde las células satélite y las miofibrillas necróticas, que actúan como señales quimiotácticas.
• Las fases de reparación y remodelación son concomitantes: simultáneamente se apoyan y compiten entre sí.

2. Fase de Reparación

2.1. Fagocitosis del Tejido Necrótico

• Inicialmente, los polimorfonucleares (leucocitos) son las células más abundantes, pero se reemplazan en unas 24 horas por monocitos/macrófagos que fagocitan el tejido necrótico.

2.2. Regeneración de Miofibrillas

• Las células satélite existentes en la lámina basal proliferan y se diferencian a mioblastos, uniéndose para formar miotúbulos multinucleados, que después se van fusionando con las miofibrillas que sobrevivieron a la lesión.
• Células mesenquimales indiferenciadas (del tejido conectivo) dan lugar también a mioblastos y se diferencian hacia miotúbulos.
• La regeneración de las terminaciones nerviosas intramusculares también es necesaria, ya que la ausencia de inervación condiciona la atrofia local.

2.3. Producción de una Cicatriz de Tejido Conectivo

• El hematoma es invadido el primer día por células inflamatorias (incluyendo fagocitos).
• La fibrina y fibronectina derivadas de la sangre se unen con puentes cruzados, para formar un armazón y puntos de anclaje para los fibroblastos que invaden la zona.
• Los fibroblastos comienzan a sintetizar las proteínas y proteoglicanos de la matriz extracelular, para restaurar el entramado estructural del tejido conectivo.
• La fibronectina se continúa con colágeno tipo III (la producción del colágeno tipo I se inicia al cabo de unos días más).
• El voluminoso tejido de granulación (cicatriz) se va condensando en una masa más pequeña formada sobre todo por colágeno tipo I.
• La cicatriz es inicialmente el punto débil, pero la aparición del colágeno tipo I (y los puentes cruzados que se establecen al madurar) la hace más resistente a la tensión que las miofibrillas adyacentes al cabo de unos 10-15 días post-lesión (es decir, que la recidiva NO es simplemente la “rotura de la cicatriz”).

2.4. Crecimiento de Capilares en la Zona Lesionada

• La vascularización es el primer signo de regeneración, y es necesario para el resto del proceso.
• Los nuevos capilares tienen solo una capacidad moderada de metabolismo aeróbico, y por lo tanto, dependen de metabolismo anaeróbico.
• Pero durante las fases finales de la regeneración, se necesita un metabolismo aeróbico como vía energética para la regeneración de las miofibrillas: la regeneración no va más allá del estado de los finos miotúbulos si un crecimiento capilar suficiente no ha asegurado el aporte necesario de oxígeno para el metabolismo aeróbico.