Fisiología del Impulso Cardíaco y Clasificación de Arritmias

Recorrido Normal del Impulso Cardíaco

El Potencial de Acción (PA) se genera en el nódulo sinoauricular $\rightarrow$ aurículas $\rightarrow$ nódulo auriculo ventricular $\rightarrow$ al ápice por el sistema His-Purkinje $\rightarrow$ reposo $\rightarrow$ siguiente PA.

Una arritmia es una alteración del esquema anterior, un ritmo excesivamente elevado o lento. En taquiarritmias en aurícula, funciona el ventrículo y puede ir bien.

Tipos de Arritmias

1. • Taquicardia/bradicardia sinusal: arritmias de células marcapasos.
   • Taquiarritmia supraventricular.
   • Taquiarritmia ventricular o Torsades de Pointes.
   • Aleteo o Flúter: taquiarritmia con ritmo muy elevado. Transmisión auriculo ventricular irregular o transmisión auriculo ventricular 1:1.
   • Fibrilación auricular/ventricular: no se sigue un patrón coordinado.

Mecanismos Arritmogénicos

1. Potenciación del Automatismo

   Aumento del ritmo de despolarización o generación fase 4 de novo. Nuevo potencial de acción desde el reposo. En el nódulo sinoauricular se produce una taquicardia sinusal. Se producen también marcapasos alternativos (tejidos no automáticos que adquieren automatismo transitorio).

   Factores de riesgo:

   • Estimulación excesiva del Sistema Nervioso Simpático (SNS).
   • Isquemia.
   • Dilatación cardíaca.
   • Digoxina (inotrópico positivo que aumenta $\text{Ca}^{2+}$ en células del miocardio).
   • Hipopotasemia.

2. Automatismo Desencadenado

   Generación de potencial de acción derivado de otro.

   • Postpotenciales tempranos: Se genera una despolarización dentro del PA. Esa despolarización puede generar o no un nuevo potencial de acción. La causa es el alargamiento del PA o aumento de canales voltaje dependientes que vuelven al reposo. Se puede dar Torsades de Pointes o fibrilación ventricular. Si hay hipopotasemia se corrige el $\text{K}^{+}$, si hay bradicardia la frecuencia cardíaca ($\text{fc}$), si hay estimulación $\beta1$ se dan betabloqueantes. El $\text{Mg}^{2+}$ se considera arrítmico, no se sabe por qué.

1. • Postpotenciales tardíos: Despolarización espontánea después del PA, que puede terminar o no en un nuevo PA desencadenado o múltiples PA. La causa es la sobrecarga de $\text{Ca}^{2+}$.
   • En caso de haberse tratado con digoxina, que aumenta los niveles de $\text{Ca}^{2+}$, se retira o se baja la dosis. En caso de emergencia se da anti-digoxina ($ ext{Acs}$). Si se da isquemia, se dan betabloqueantes.

La isquemia produce acumulación de $\text{Na}^{+}$ por inhibición de la bomba $\text{ATPasa}/\text{Na}^{+}/\text{K}^{+}$, también puede acumularse $\text{Ca}^{2+}$ por: $\text{SERCA}$, mecanismo en el que no se mete $\text{Ca}^{2+}$ en el retículo sarcoplásmico, y se acumula en la célula.

3. Reentrada Funcional

   El impulso recorre al menos una segunda vez una región ya recorrida. Normalmente, la reentrada ocurre por isquemia. Hay dos tipos: Reentrada anatómica y funcional.

   • En zonas de baja velocidad ($ ext{v}$) de propagación: llega a una zona de baja $\text{v}$, siendo más lenta en el interior (el impulso viaja a dos velocidades). Si el impulso llega cuando la zona no está en periodo refractario $\rightarrow$ nuevo potencial de acción. Se crea un nuevo marcapasos de mayor $\text{v}$ cardiaca. El impulso se divide (menor $\text{fc}$). Su tratamiento es o aumentar el periodo refractario o disminuir la velocidad de transmisión (pro-arrítmicos, pueden ser peores).
   • En zonas con periodo refractario prolongado: llega un impulso a una zona con periodo refractario ($ ext{PR}$) prolongado, y va a rodear a esa zona. Encontrará una zona excitable y se transmite en dirección contraria. El impulso se divide. Su tratamiento es o aumentar el periodo refractario o disminuir la velocidad de transmisión.