Fisiología Digestiva: Secreciones y Motilidad Gastrointestinal

Fisiología del Sistema Digestivo: Secreciones y Motilidad

Secreción Intestinal

El intestino grueso se encarga de la absorción de agua y electrolitos, lo que resulta en la compactación de las heces. A diferencia del intestino delgado, el intestino grueso carece de vellosidades y células de Paneth. Sin embargo, presenta una alta densidad de criptas de Lieberkühn y células caliciformes. La capa muscular longitudinal se organiza en tres fascículos, conocidos como tenias del colon (anterior, posterointerna y posteroexterna), que dan lugar a las saculaciones o haustras. La flora bacteriana comensal del colon es fundamental para la síntesis de vitamina K y ácido fólico.

Secreción Pancreática Exocrina

La secreción pancreática exocrina consta de dos componentes principales:

• Enzimas digestivas: Producidas por los ácinos pancreáticos, actúan sobre los principios inmediatos de los alimentos. Estas enzimas incluyen:
  • Proteínas: tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasas, proelastasa.
  • Hidratos de carbono: amilasa.
  • Lípidos: lipasa, colipasa, fosfolipasas, colesterolesterasas.
  • Ácidos nucleicos: desoxirribonucleasa, ribonucleasa.
• Agua y bicarbonato: Secretados por los conductos pancreáticos. El bicarbonato es crucial para proporcionar el pH adecuado para la acción enzimática.

Estímulos de la Secreción Enzimática Pancreática

• Colecistocinina (CCK-PZ): Liberada por la mucosa duodenal en respuesta a la digestión de lípidos y proteínas, estimula la secreción de enzimas.
• Otros estímulos: La acetilcolina (vía nervio vago) y el VIP (péptido intestinal vasoactivo) también contribuyen a la estimulación de la secreción enzimática.

Estímulos de la Secreción de Agua y Electrolitos Pancreática

• Secretina: Liberada por las células S del duodeno en respuesta a un pH ácido, estimula la secreción de agua y electrolitos, rica en bicarbonato y cloro. Su acción se ejerce a través del aumento del AMPc.

Secreción Biliar

La secreción biliar se origina en los hepatocitos y en el epitelio de los conductos biliares. Inicialmente, se secreta agua y sodio, que luego son reabsorbidos, permitiendo la concentración de la bilis. Los componentes de la bilis incluyen:

• Sales biliares
• Colesterol
• Fosfolípidos
• Bilirrubina conjugada
• Proteínas (mucinas, albúmina, etc.)

Hipersecreción Gástrica e Hiperclorhidria

La hiperclorhidria se caracteriza por un aumento en el número de células parietales y puede ser exacerbada por diversos factores:

• Aumento de la concentración de histamina (en mastocitosis o cortocircuito portosistémico en hepatopatías, al no metabolizarse).
• Aumento de la concentración de calcio (en hiperparatiroidismo).
• Disminución de factores inhibidores (tras resección intestinal).
• Infección por Helicobacter pylori: Esta infección crónica de la mucosa gástrica puede provocar hiperclorhidria y úlcera péptica duodenal.

Mecanismos de la Hiperclorhidria por H. pylori

• Disminución de la secreción de somatostatina por las células D, lo que reduce la inhibición de la producción de ácido clorhídrico.
• Estímulo directo de la producción de gastrina por las células G.
• Estimulación indirecta de la producción de gastrina por citocinas inflamatorias inducidas por la infección.

El aumento del ácido clorhídrico puede llevar a metaplasia y, en el contexto de la infección por H. pylori, a úlcera duodenal.

Consecuencias de la Hiperclorhidria

• Úlcera péptica duodenal: Caracterizada por la pérdida de sustancia en la pared intestinal, afectando más allá de la capa muscular de la mucosa.
• Úlcera péptica gástrica: Puede localizarse en el cardias, fundus y cuerpo gástrico, o en la región prepilórica y duodeno.
• Reflujo gastroesofágico.
• Diarrea (en casos de hiperclorhidria intensa, como en el síndrome de Zollinger-Ellison).

Gastritis Crónica

Se distinguen dos tipos principales:

• Gastritis tipo A: Afecta al cuerpo y fundus gástrico. Su etiología es autoinmune y el tratamiento suele incluir antiácidos y una dieta adecuada.
• Gastritis tipo B: Es la más frecuente, afecta al antro gástrico y está asociada a la infección por H. pylori. El tratamiento principal es con antibióticos.

Hipersecreción Intestinal

Puede manifestarse como síndromes obstructivos, secretagogos (endógenos y exógenos). Si el tránsito es normal, se presenta como diarrea secretora. Si el tránsito está detenido (estenosis intestinal, íleo), puede llevar a depleción hidrosalina.

Hiposecreción Intestinal

La fibrosis quística del páncreas es un ejemplo de hiposecreción intestinal. La deficiencia del regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) conduce a una menor secreción de agua en las secreciones digestivas. Esto puede resultar en secreciones más espesas que obstruyen los conductos glandulares.