Fisiología de la Contracción Muscular: Mecanismos en Músculo Esquelético, Cardíaco y Liso

Fisiología de la Contracción Muscular

Contracción del Músculo Esquelético: La Unión Neuromuscular

El axón de la neurona se despolariza al entrar Ca2+ a la terminal axónica. Este calcio permite el movimiento y la liberación de las vesículas que contienen acetilcolina. Estas vesículas son liberadas en la placa motora, donde la acetilcolina se une a receptores nicotínicos específicos en la membrana postsináptica del músculo. Esta unión permite la apertura de canales iónicos dependientes de ligando (receptores nicotínicos de acetilcolina).

La apertura de estos canales genera una despolarización local que, al alcanzar el umbral, activa los canales de sodio dependientes de voltaje. Esta despolarización se propaga a lo largo del sarcolema y por los túbulos T, donde toma contacto con las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico. Este contacto permite la apertura de canales de liberación de Ca2+ (receptores de rianodina).

El calcio liberado sale al sarcoplasma y se une a la subunidad C de la troponina. Esta unión induce un cambio conformacional en la troponina, lo que a su vez desplaza la tropomiosina, dejando libre el sitio de unión de la actina para la cabeza de la miosina (meromiosina pesada). Esta interacción entre actina y miosina es el paso fundamental que permite la contracción muscular.

Mecanismo de Despolarización en la Unión Neuromuscular

A continuación, se resume la secuencia de eventos en la despolarización muscular a nivel de la unión neuromuscular:

• Estímulo neuronal: Llega un potencial de acción a la terminal presináptica.
• Entrada de Ca2+ (presináptico): El calcio entra a la terminal axónica, desencadenando la liberación de neurotransmisores.
• Liberación de Acetilcolina (Ach): La Ach es liberada en la hendidura sináptica.
• Activación de receptores nicotínicos: La Ach se une a sus receptores en la membrana postsináptica.
• Apertura de canales de Na+ dependientes de ligando: Los receptores nicotínicos actúan como canales iónicos.
• Entrada de Na+ (postsináptico): El sodio ingresa a la célula muscular, generando una despolarización local.
• Cambio de voltaje (despolarización local): La membrana muscular se despolariza.
• Apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje: Si la despolarización alcanza el umbral, se abren estos canales.
• Propagación del potencial de acción: El potencial de acción se propaga a lo largo del sarcolema y los túbulos T.
• Despolarización del sarcolema: La membrana muscular se despolariza completamente, iniciando la contracción.

Potencial de Acción Cardíaco: Fases y Canales Iónicos

El potencial de acción cardíaco se caracteriza por la participación de dos tipos principales de canales iónicos que le confieren una duración prolongada:

• Canales rápidos de Na+: Se abren y cierran rápidamente, siendo responsables de la fase de despolarización inicial (similar a los del músculo esquelético).
• Canales lentos de Ca2+ (y Na+): Permanecen abiertos por más tiempo, causando una despolarización prolongada conocida como la "meseta" del potencial de acción.

Durante la fase de meseta, la permeabilidad al potasio disminuye significativamente (aproximadamente 5 veces), lo que, junto con la entrada de grandes cantidades de iones calcio, evita que el potencial de membrana regrese rápidamente al nivel de reposo.

Una vez que los canales lentos de calcio y sodio se cierran, la permeabilidad al potasio aumenta drásticamente, lo que permite la repolarización y el regreso al potencial de reposo.

Contracción del Músculo Liso: Vía de la Calmodulina

La despolarización de la membrana plasmática de la célula del músculo liso genera la entrada de sodio al medio intracelular, lo que provoca un cambio de voltaje en la célula. Este cambio de voltaje, a través de estructuras vesiculares en el citoplasma llamadas caveolas, permite la liberación de Ca2+ al medio intracelular.

A diferencia del músculo esquelético, en el músculo liso, este Ca2+ se une a la calmodulina. La unión del calcio a la calmodulina activa la quinasa de la cadena ligera de miosina (MLCK). La MLCK, a su vez, fosforila la cabeza de la miosina, generando un cambio conformacional que expone el sitio de unión para la actina.

Esto permite la interacción de la meromiosina pesada con la actina, resultando en la contracción del músculo liso.