Farmca

^{ANTIRRÍTMICOS: Suprimen o previenen las alteraciones del ritmo cardíaco. CLASIFICACIÓN: GRUPO I. Grupo Ia: Quinidina, Procainamida,Disopiramida. Grupo Ib: Lidocaína, Mexiletina, Aprindina. Grupo Ic: Propafenona, Flecainida. GRUPO II, Antagonistas â-Adernérgicos. GRUPOIII (Amiodarona, Sotalol y Dofetilida). GRUPO IV (Verapamilo y Diltiazem). Mecanismos de acción: Grupo I: Bloquean canales de Na+. GrupoII: Disminuyen la actividad simpática, bloquean receptores â. Grupo III: Bloquean canales de K+. Grupo IV: Bloquean canales lentos de Ca++. GRUPO Ia: Farmacocinética: Buena absorción v.o. Inicio del efecto a los 30 min. Unión a PP (Quinidina): 90%. Indicaciones: Taquicardia paroxística auricular y ventricular. Taquicardias ventriculares (Disopiramida y Procainamida). Conversión fibrilación a ritmo sinusal. Extrasístoles A y V. E.I.: Anticolinérgicos: Boca seca, visión borrosa, estreñimiento, Vasocostricción, ICC, edemas, hipoT, disnea, GI, vómitos, diarrea. Intoxicación por Quinidina: fiebre, cefalea, hipoacusia, vértigo, alt. Visuales, confusión y coma. Lupus(Procainamida): fiebre, artralgias, esplenomegalia. GRUPO Ib: Farmacocinética: Buena absorción oral menos lidocaína. Inicio del efecto a las 2 h. Metabolismo hepático. Escasa unión a PP. Indicaciones: Arritmias ventriculares. Inútil en arritmias auriculares. E.I.: HipoT, bradicardia. SNC: Parestesias periorales, temblor, náuseas, desorientación, trast. Auditivos, visión borrosa. A DA convulsiones. GRUPO Ic: Farmacocinética: Buena absorción oral. Alta unión a PP (95%). Metabolismo hepático (99%). Baja biodisponibilidad oral. Indicaciones: Arritmias graves ventriculares y supraventriculares. E.I.: Hipotensión, bradicardia, bloqueos A-V, taquiarritmias ventriculares. Disminuyen contractilidad. Náuseas, vómitos, ictericia. Reacciones alérgicas. GRUPO III (Amiodarona): Farmacocinética: Absorción oral lenta e irregular. Alta unión a PP (95%). Depósito en tej. graso. Dosis de sobrecarga. Metab. Hepático. Vida media 28-110 días. Indicaciones: Arritmias graves ventriculares y supraventriculares. E.I.: Hipotensión. Insuf. Respiratoria. Náuseas, vómitos, estreñimiento, Fotosensibilidad, melanodermitis, eritema. Hipo ó hipertiroidismo. Halos y visión borrosa. GRUPO IV: Farmacocinética: Absorción oral variable. Metabolismo hepático. Indicaciones: Fibrilación y Aleteo auricular. Taquicardia supraventricular. E.I.: Vértigo, Hipotensión, bradicardia, bloqueo SA y AV. Disminuyen la contractilidad. OBSERVACIONES: Controlar el pulso antes de la admón. Avisar al médico, si mareos, alteraciones visuales u opresión precordial. No usar soluciones oscurecidas de Procainamida.
ANTIANGINOSOS van a impedir la aparición de la crisis y eliminar inmediatamente el dolor de pecho al restablecer el equilibrio entre la oferta y la demanda. NITRATOS Y NITRITOS: Efectos farmacológicos: A DB: vasodilatador venoso. A DA relaja también arteriolas. La dilatación vascular con remansamiento venoso produce disminución del retorno venoso, presión de llenado ventricular y volumen ventricular y esto conlleva a una disminución de la demanda de O2. La relajación arteriolar a dosis algo mayores produce disminución de las resistencias vasculares periféricas, de la presión arterial y de la postcarga que así también conlleva a una disminución de la demanda de O2. FARMACOCINÉTICA: NITROGLICERINA: Buena absorción sublingual, digestiva y cutánea. Rápido metabolismo hepático: metabolitos poco activos. Vida media 2-3 min. DINITRATO DE ISOSORBIDE: Buena absorción sublingual, digestiva y cutánea. Intenso metabolismo hepático y vascular à 2 Y 5 mononitrato de isosorbide. Gran variabilidad interindividual. Vida media 30-50 min. MONONITRATO DE ISOSORBIDE: Biodisponibilidad oral 100%. Metabolismo hepático: metabolitos inactivos que se eliminan en orina. Escasa variabilidad interindividual. Vida media 4-5 h. E.I.: secundarios a la vasodilatación, Rubor facial, Mareos, Cefalea pulsátil, Taquicardia/bradicardia, Hipot. Ortostática, Exantema cutáneo. USOS TERAPÉUTICOS: Angina estable de pecho, Angina inestable, Angina variante, Infarto agudo de miocardio, IC. ANTAGONISTAS DEL CALCIO: NIFEDIPINA, NICARDIPINA, VERAPAMILO, DILTIZEM. Acciones farmacológicas: Vasodilatación arterial Postcarga. A nivel de coronarias: disminuyen la constricción, antagoniza el vasoespasmo y distribuyen el flujo a áreas isquémicas. Disminuyen el inotropismo y el cronotropismo el consumo de O2 por el miocardio. E.I.: Hipotensión e hipotensión ortostática. Arritmias, síncope, bloqueos A-V. Cefalea. Edemas periféricos. Alteraciones g.i. Indicaciones: Tratamiento crónico del angor. Angina inestable + nitratos. â- BLOQUEANTES: ATENOLOL, CARVEDILOL, METOPROLOL, NADOLOL, PROPANOLOL. Acciones: La frecuencia cardiaca y la contractilidad el trabajo cardíaco y el consumo de O2. E.I.: Hipotensión e hipotensión ortostática, Arritmias, síncope, bloqueos A-V. Confusión, depresión. Broncocostricción. Indicaciones: Tratamiento crónico de angor. Asociado a otros (NITRITOS). Infarto de miocardio. OBSERVACIONES: No chupar ni deglutir el comprimido nitroglicerina sublingual. Si no cesa el dolor, repetir el tratamiento en 5 min. Si no cesa, acudir al médico. No abandonar el tratamiento bruscamente. Colocar el parche en zonas sin vello. Evitar los factores de riesgo. Al principio cefaleas que cedan con el uso. No alcohol}

FASES DE LA HEMOSTASIA: Hemostasia primaria: -Fase de contracción local: Liberación de factores vasoconstrictores 5-HT, A, NA, TXA2 -Fase endotelial-trombocitaria: Activación de plaquetas. Coagulación: -Fase de formación de trombina: Cascada de activación de enzimas y factores. -Fase de formación de fibrina: Producción de una red insoluble de proteína. Fibrinolisis: Cicatrización del tejido vascular lesionado. Destrucción enzimática de la red de fibrina. FARMACOS ANTICOAGULANTES: HEPARINA: Higado, pulmon, intestinos, cel. Cebadas. Inhibe coagulacion in vivo e in vitro. Se une a la antitrombina iii. Inhibe la trombina. Atraviesa mal las MB. Admon. s.c. o i.v. , Vida media 1-2 h. Poco toxica: hemorragias, trombocitopenia, alopecia, hipersensibilidad, osteoporosis. Contraindicaciones: enf. hemorragicas, amenaza de aborto, tbc activa, cirugia, antiagregantes plaquetarios. Usos: trombosis venosas, embolismo pulmonar, circulación extracorporea, tromboembolismo tras infarto. Protamina: hemorragias. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR: Dalteparina, Enoxaparina, Nadroparina, Ardeparina. Menor union a:proteinas plasmáticas,macrófagos, Cel. Endoteliales, plaquetas, osteoblastos. Vida media mayor que la heparina estándar. Alto indice de biodisponibilidad subcutánea. ANTICOAGULANTES ORALES: CUMARINAS: warfarina, acenocumarol, dicumarina. INDANDIONAS: fenindionas, difenadiona. Impiden activacion vit. K1, Inhiben la coagulacion in vivo, Periodo de latencia 12-24 h, Efecto maximo 3-5 dias, Desaparece 10-20 dias. Farmacocinetica: buena absorcion oral, alta union a proteinas plasmaticas (99%), pasan a la placenta y leche. No la bhe. EI: hemorragias (vit. K1 o sangre fresca), trastornos gastrointestinales leves, hipersensibilidad. Contraindicaciones: afecciones hemorrágicas, ulceras gastroduodenales, heridas abiertas, cirugia reciente, embarazo, lactancia, alcoholismo crónico. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA: Inhibicion irreversible ciclooxigenasa plaqueta, inhibe ciclooxigenasa de los vasos. Usos: isquemia cerebral transitoria, prótesis valvulares cardiacas. interacciona con la warfarina pudiendo causar hemorragias TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL: clopidogrel mas potente y con menos efectos indeseables, alternativa al aas cuando existe intolerancia, efecto maximo 3-5 dias. EI: gastrointestinales, urticaria, prurito hematologicos graves. Actividad antiagregante de amplio espectro. Uso: prevencion de recurrencia de ictus trombotico. AGENTES FIBRINOLITICOS: ESTREPTOQUINASA, ANISTREPLASA, UROQUINASA, ALTEPLASA. -Papel activo en la disolucion del trombo de fibrina. Activan el plasminogeno que pasa a plasmina , la cual degrada la fibrina. Indicaciones: infarto agudo de miocardio, tto. Del embolismo pulmonar, trombosis de miocardio, trombosis de la vena central de la retina, procesos isquemicos cerebrales. EI: hemorragia, fenomenos alergicos, hipotension, fiebre. FARMACOS ANTIFIBRINOLITICOS: AC. EPSILON AMINO CAPROICO (EACA), AC. TRANEXAMICO (AMCHA).Inhiben directamente la plasmina, se absorben bien v.o., prevención de hemorragias tras tratamiento .trombolítico, cuando hay una liberación masiva de plasmina, Nauseas, vómitos y riesgo de trombosis, ac. Tranexámico es 10 veces mas potente, accion mas duradera.
FCOS CARDIOTÓNICOS: Digoxina, digitoxina, estrofantina, ouabaina, betametil-digoxina, desnalosido, lanatosido c. Mecanismo de acción: inotropismo positivo. Acciones: Contractilidad, automatismo, excitabilidad, velocidad de conduccion-periodo refractario. Efectos netos en Ins. cardiaca: Incremento del vol sistolico y gasto cardiaco, Reduccion tamaño silueta cardiaca, Disminucion frecuencia cardiaca, Disminucion presion venosa, Desaparicion de edemas, Aumento de la diuresis. EI: Cardiacos: Arritmias : Bradicardia sinusal, extrasistoles auriculares, taquicardia paroxística, extrasistoles ventriculares, taquicardias ventriculares, Bloqueos av. Extracardiacos: GI: Anorexia, nauseas, vomitos, diarreas. SNC: Somnolencia, cefaleas, delirio, Agitacion, confusion mental, Alucinaciones. Visuales: Centelleos, Vision cromática. Alérgicos: Urticaria, Eosinofilia, trombocitopenia. Endocrinos: Ginecomastia. Intoxicacion digitalica: Suprimir la digoxina, Admón k, Anticuerpos anti-digoxina , Tto. Sintomatico: Antiarritmicos (lidocaina, fenitoina, ß-bloqueantes),Atropina. Observaciones: Antes de admón digoxina - tomar pulso si inferior a 60/min avisar médico, Vigilar aparición arritmias, Vigilar síntomas de intoxicación, Controlar peso, Vigilar aparición edemas, Dar alimentos ricos en K, Vigilar la tensión, Advertir al paciente lo importante del tto. ANRINONA, MILRINONA: Mecanismo de acción: favorecen la entrada de Ca⁺⁺ al interior de la célula miocárdica, presentan ademas efecto vasodilatador. CATECOLAMINAS, DOBUTAMINA y DOPAMINA: solo se pueden administrar por vía I.V., aumenta elconsumo de oxígeno por el miocardio. EI: propios de hipertonía simpática
FCOS DIURÉTICOS: CLASIFICACIÓN según su eficacia: Ligera:Diuréticos osmóticos: Manitol, glucosa y urea (Túbulo proximal). Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida (Túbulo proximal).
Ahorradores de K+: Espironolactona, amiloride y triemterene (Último segmento túbulo distal).Mediana: Tiazidas: hidroclorotiazida,Clopamida, clortalidona, Indapamida, mebutizida, Xipamida (Primer segmento túbulo distal). Máxima: Diuréticos de techo alto o del Asa: Furosemida, Bumetanida, Indacrinona y Piretanida (Segmentos diluyentes rama ascendente).