Fármacos Cardiovasculares y Endocrinos: Usos, Mecanismos y Efectos Adversos

Fármacos Cardiovasculares

Digoxina

Mecanismo de acción: Inhibe la bomba ATPasa Na+/K+ de la membrana de las fibras del miocardio (efecto inotrópico positivo).

Indicaciones terapéuticas:

• Insuficiencia cardíaca: Aumenta la fuerza de contracción o contractibilidad del corazón (efecto inotrópico positivo). El efecto se da en los ventrículos.
• Arritmias supraventriculares: Frena el corazón en las aurículas y, por tanto, es útil en las arritmias supraventriculares (fibrilación y flutter auriculares y taquicardia paroxística supraventricular) a dosis terapéuticas. A elevadas dosis o tóxicas, frena tanto el corazón que da arrítmias lentas (bradiarrítmia auricular) e incluso bloqueo auriculoventricular. Fármaco contraindicado en los pacientes con bloqueo auriculoventricular.

Farmacocinética:

• Vías de administración: Oral (VO), Intravenosa (IV). La vía intramuscular (IM) se desaconseja porque su absorción es muy irregular y provoca dolor intenso y necrosis.
• Vida media: 36 horas. Se tarda una semana en alcanzar los niveles terapéuticos deseados ya que su vida media es larga (dosis de carga + dosis de mantenimiento).
• Se elimina prácticamente inalterada por el riñón (importante tener función renal correcta).
• Estrecho margen terapéutico: hipopotasemia.
• Monitorización de los niveles plasmáticos: 1-2 veces al año y especialmente en: ancianos y niños (insuficiencia renal fisiológica), pacientes con patología renal, cambios de dosificación, si se administra un fármaco con el que puede interactuar, intoxicación, personas obesas (aumentan los niveles en sangre ya que es hidrosoluble).

Interacciones:

• Efecto tóxico:
  • Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalemia).
  • Diuréticos NO ahorradores de potasio.
  • Verapamilo, amiodarona, quinidina (aumentan la absorción pero antagonizan su efecto).
• Efecto disminuido: Antiácidos y colestiramina (disminuyen la absorción).

Reacciones adversas: Intoxicación digitálica: Cualquier factor como las interacciones con otros fármacos, la edad avanzada, las alteraciones electrolíticas y la hipoxia (enfermedad pulmonar) puede precipitar una intoxicación digitálica.

1. Digestivas: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, anorexia.
2. Neurológicas: cefalea, fatiga, somnolencia, desorientación y confusión, visión borrosa (es un signo patognomónico verlo todo de color amarillo-verdoso o con un halo blanco que rodea los objetos oscuros), escotomas, diplopía, insomnio, agitación y nerviosismo.
3. Endocrinas: Ginecomastia y galactorrea.
4. Cardíacas:
   • En las aurículas: bradiarritmias severas e incluso bloqueo auriculoventricular.
   • En los ventrículos: arritmias ventriculares muy graves.

Tratamiento de la intoxicación digitálica:

• Suspender el tratamiento.
• Monitorización de los niveles del fármaco y electrocardiograma (ECG) para controlar las arritmias.
• Corregir los trastornos electrolíticos.
• Administrar carbón activado VO (si la digoxina se ha administrado recientemente) y terapia de soporte para las náuseas, vómitos y diarreas.

Inotrópicos Adrenérgicos: Dobutamina, Dopamina, Noradrenalina

Farmacocinética: Vía IV en infusión continua. Fármacos que no se absorben por VO.

Mecanismo de acción: Aumento de la contractilidad del miocardio por estimulación de los receptores β1-adrenérgicos (efecto inotrópico positivo).

Indicaciones:

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) grave en las cuales no son efectivas otras medidas terapéuticas.
• Situaciones de choque.

Reacciones adversas: Aumento de la frecuencia cardíaca (FC), arritmias.

Bloqueadores β-Adrenérgicos: Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Nebivolol, Propranolol, Sotalol

Mecanismo de acción: Bloqueadores de receptores β-adrenérgicos. La cardioselectividad reduce los efectos adversos, pero a dosis muy altas se pierde y pueden dar lugar a los siguientes efectos:

• En el corazón: El bloqueo de los receptores β1 provoca disminución de la FC (cronotrópico negativo), de la fuerza de contracción cardíaca (inotrópico negativo) y de la velocidad de conducción de las fibras miocárdicas.
• Musculatura bronquial: Broncoconstricción. Cuidado con personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Efectos metabólicos: El bloqueo β2 produce un aumento de la glucosa y ácidos grasos en la sangre. Importante en pacientes con diabetes mellitus (DM) y con hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia. Valorar el balance beneficio/riesgo.

Indicaciones terapéuticas:

• Hipertensión arterial (HTA).
• ICC.
• Arritmias.
• Prevención de la angina de esfuerzo.
• Prevención secundaria del infarto.
• Control del estrés.
• Prevención de la migraña.

Efectos adversos:

• Bradicardia.
• Efectos a nivel del sistema nervioso central (SNC).
• Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia.
• Broncoespasmos.
• Disfunción sexual.

Bloqueadores α,β-Adrenérgicos: Labetalol, Carvedilol

Bloqueadores β-adrenérgicos no cardioselectivos y también α1-adrenérgicos pero, presentan más bloqueo β que α. Son utilizados en el tratamiento de la hipertensión.

• Carvedilol: ICC. Vía oral (VO).
• Labetalol: VO (como antihipertensivo) y por vía IV en infusión (emergencias hipertensivas).

Bloqueadores α-Adrenérgicos: Prazosina, Doxazosina

Son fármacos que actúan en las arterias y en las venas bloqueando los receptores α1, α2. Producen más bloqueo de los receptores α1 que α2. Por esta razón hay libros que los denominan bloqueadores α1 selectivos.

Indicaciones terapéuticas:

• HTA.
• Hiperplasia prostática benigna (HPB).

Reacciones adversas:

• Hipotensión postural u ortostática en la primera dosis. Iniciar a dosis bajas y aumentar progresivamente. Mareos, vértigos, sudoración y síncope.
• Mejor tomar de noche o acostado.
• No conducir.
• Hipotensión excesiva en pacientes con HPB.
• Edemas, taquicardia.

Tratamiento de la Hiperplasia Prostática Benigna

Inhibidores de la 5 α-reductasa: Reducen el volumen prostático.

• Finasterida.
• Dutasterida.

Bloqueadores α-adrenérgicos: Mejoran la sintomatología.

• Alfuzosina.
• Terazosina.
• Tamsulosina.
• Silodusina.

Vía oral (VO). Menor riesgo de hipotensión.

Vasodilatadores Directos: Hidralazina, Nitroprusiato

Mecanismo de acción: Vasodilatadores de las arterias. Nitroprusiato: vasodilatador arteriovenoso. Son vasodilatadores directos. Actúan directamente en la musculatura lisa de las arterias (no a través de los receptores adrenérgicos arteriales) y dilatan las arterias.

Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión. La Hidralazina y el Nitroprusiato se utilizan para tratar las emergencias hipertensivas administrados en infusión intravenosa.

Reacciones adversas: TODOS presentan:

• Taquicardia refleja grave que puede agravar el angor.
• Hipotensión si el efecto es excesivo.
• Mareo.
• Hipotensión postural u ortostática.
• Cefalea.
• Náuseas, vómitos.
• Por fenómenos adaptativos: edemas, tos y disnea o dificultad respiratoria.
• Nitroprusiato: metahemoglobinemia, intoxicación por cianuro o tiocianato.

Antagonistas del Calcio: “-ipina”

Fármacos que actúan en el corazón:

• Diltiazem.
• Verapamilo.

Dihidropiridinas (NO actúan en el corazón):

• Nifedipina.
• Amlodipina.
• Nisoldipina.
• Felodipina.
• Nimodipina.
• Nitrendipina.
• Lacidipina.

Mecanismo de acción: Bloquean los canales del calcio. Las reducidas concentraciones de calcio intracelular provocan una disminución de la contractilidad o de la fuerza de contracción de las fibras cardíacas o de los vasos sanguíneos. TODOS los fármacos son vasodilatadores arteriales y coronarios; y algún subgrupo de antagonistas del calcio también actúan en el corazón.

Indicaciones terapéuticas:

• HTA.
• Angina de pecho (diltiazem o verapamilo).
• Arritmias: verapamilo (No dihidropiridinas).
• Profilaxis de la migraña ya que son vasodilatadores cerebrales.

Contraindicaciones: ICC porque presentan un efecto inotropo negativo (aunque es leve en el caso de las dihidropiridinas).

Farmacocinética: Vía oral (VO). Fármacos de liberación rápida y sostenida.

Reacciones adversas:

• Dihidropiridinas: Como son vasodilatadores arteriales, pueden producir cefaleas y sofocaciones faciales, taquicardia refleja, agravar la ICC o precipitarla.
• Diltiazem y verapamilo: Igual que las dihidropiridinas más bradicardia y bloqueo auriculoventricular.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina: IECA: “-pril”

• Captopril.
• Enalapril.
• Lisinopril.

Mecanismo de acción: Los IECA bloquean la acción de la angiotensina I en la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) de forma que inhibe la formación de la angiotensina II (potente vasoconstrictor).

Esto comportará:

• En los vasos arteriales y venosos: Vasodilatación. Disminución de la postcarga y de la precarga.
• Riñón: Reducción de la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal. Disminución de la retención de sodio y agua, lo que disminuye el volumen sanguíneo y los edemas.
• NO ACTÚAN EN EL CORAZÓN. Por tanto, no disminuyen la frecuencia y el caudal cardíacos. Estos efectos los hacen muy útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que solo actúan en la precarga y la postcarga.

Indicaciones terapéuticas: Fármaco de elección en:

• ICC.
• HTA.
• Nefropatía diabética.
• Prevención de la mortalidad postinfarto.
• Prevención secundaria en pacientes con riesgo cardiovascular (CV) alto por enfermedad arterial coronaria manifiesta (ictus, enfermedad coronaria,…) o por diabetes tipo II con lesiones de órganos documentada.
• Insuficiencia renal crónica (IRC).
• Tratamiento de crisis hipertensivas.

Farmacocinética: Todos por vía oral (VO). Solo el enalapril se administra por vía IV para tratar emergencias hipertensivas. El captopril presenta una vida media corta y eso condicionará la administración 2, 3, 4 veces al día y el resto de fármacos presenta una vida media más larga.

Efectos adversos:

• Hipotensión postural u ortostática: empezar con dosis baja, no conducir.
• Hipotensión por efecto excesivo.
• Tos seca persistente e irritante, no productiva.
• Angioedema.
• Hiperpotasemia.
• Muerte súbita asociada a clotrimazol.

Recomendaciones: NO se aconseja el uso de la terapia con antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). Si fuera necesario, se requeriría una monitorización de la función renal, balance hidroelectrolítico y tensión arterial (TA).

Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II: ARA II: “-sartán”

• Losartán.
• Candesartán.
• Valsartán.
• Olmesartán.

Tienen idéntico efecto que los IECA, pero diferente mecanismo de acción. Inhiben los efectos hipertensivos de la angiotensina II como la vasoconstricción o la liberación de aldosterona.

Indicaciones terapéuticas:

• HTA.
• ICC: losartán, candesartán, valsartán, siendo el fármaco de elección o referencia el losartán.
• Nefropatía diabética: losartán e ibersartán.
• Ictus: losartán.
• Prevención secundaria postinfarto de miocardio: valsartán y telmisartán.

Efectos adversos: IGUAL que los IECA salvo que producen menos incidencia de tos seca (pero hay), molesta para el paciente. Por este motivo, los ARA II son una apropiada alternativa cuando el IECA está bien indicado y no es bien tolerado (intolerancia por tos).

Consejos para enfermería (en IECA y ARA II): Hay que comprobar que el paciente no esté tomando suplementos de sales de potasio o diuréticos ahorradores de potasio.

Inhibidores Directos de la Renina: IDR

• Aliskiren.

Mecanismo de acción: Inhibición directa de la renina que da lugar a una disminución de los niveles de angiotensina I, angiotensina II y aldosterona.

Indicaciones terapéuticas: HTA leve.

Farmacocinética: Vía oral (VO) una vez al día en forma de comprimidos ya sea en monoterapia o en combinación con otros fármacos antihipertensivos. Dieta baja en grasas.

Efectos adversos:

• Rash cutáneo.
• Hiperuricemia.
• Gota.
• Litiasis renal.
• Aliskiren con IECA y ARA II está totalmente contraindicado en pacientes con diabetes e insuficiencia renal. En los demás pacientes valorar el beneficio/riesgo.

Diuréticos

Mecanismo de acción: Aumentan el volumen urinario ya que reducen la reabsorción de sodio y agua por los túbulos, ejerciendo su acción en las nefronas. Se utilizan en el tratamiento de la hipertensión y en el tratamiento de los edemas de pacientes con ICC, enfermedades hepáticas y síndrome nefrítico. Es necesario un mínimo de funcionalidad cardíaca para hacer llegar los diuréticos a su lugar de acción.

Diuréticos Osmóticos: Manitol, Glucosa Hipertónica

El manitol se administra por vía IV.

Indicaciones terapéuticas:

• Glaucoma.
• Edema cerebral.
• Profiláctico de toxicidad renal.
• NO se utiliza para el tratamiento de edemas en la ICC ya que elimina mucha agua y poco sodio. En la ICC hay retención de sodio.

Reacciones adversas: Convulsiones, tromboflebitis, cefaleas, náuseas, vómitos.

Hay que vigilar la osmolaridad y la concentración del sodio en plasma.

Diuréticos del Asa (ASA): Furosemida, Torasemida

Indicaciones terapéuticas:

• Edemas asociados a la ICC.
• HTA causada por la ICC.
• Hipercalcemia, hiperpotasemia.
• Tratamiento de emergencia: edema agudo de pulmón, HTA secundaria a fracaso renal.

Se administran por vía oral. La furosemida es la única que se administra por vía oral e intravenosa. Con estos fármacos se pierde mucha agua y sodio, aumenta mucho la diuresis. Hay que administrarlos por la mañana para no interferir en el descanso nocturno del paciente.

Reacciones adversas:

• Hiperuricemia, hiperglucemia.
• Hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
• Insuficiencia renal (IR).
• Toxicidad ótica.

Diuréticos Tiazídicos: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida

No tan potentes como los del asa. Solo se administran por vía oral y tienen un inicio del efecto lento (2 horas). Hay que administrarlos por la mañana.

Indicaciones terapéuticas:

• HTA.
• ICC.
• Hipercalciuria idiopática.

Reacciones adversas:

• No administrar en alérgicos a las sulfamidas.
• Hiperglucemia, hiperuricemia.
• Hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia.
• Insuficiencia renal (IR), hipercalcemia.

Diuréticos Ahorradores de Potasio

Inhibidores de los canales de sodio: Triamtereno, Amilorida: siempre van combinados a los diuréticos tiazídicos o a la furosemida, para minimizar las pérdidas de potasio y potenciar la acción de este.

Reacciones adversas: Hiperpotasemia.

Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona

Indicaciones terapéuticas:

• Hipertensión.
• Edemas asociados a la cirrosis hepática (ascitis).
• Hiperaldosteronismo (edemas).
• ICC.

Reacciones adversas:

• Ginecomastia e impotencia en el hombre.
• Hiperpotasemia.

Esplerenona

Indicaciones terapéuticas: En pacientes estables con disfunción ventricular izquierda + ICC y con infarto de miocardio reciente. Pacientes con ICC clase II.

Reacciones adversas:

• Hiperpotasemia.
• Menor incidencia de ginecomastia.

HTA

Diurético tiazídico + IECA, Bloqueador o antagonista del calcio. Bloqueador β + antagonista del calcio. ARA II + antagonista del calcio.

HTA sin patología asociada

Fármaco de elección: Diuréticos tiazídicos a dosis bajas.

Fármacos alternativos: IECA y antagonistas del calcio (ARA II como alternativa a los IECA en caso de intolerancia). No se recomienda los bloqueadores β-adrenérgicos como fármacos de elección. Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos son una alternativa eficaz a los diuréticos tiazídicos en la HTA sistólica aislada en mayores de 60 años.

HTA con patología asociada

• Diabetes Mellitus Tipo 2 y Nefropatía no diabética: Fármaco de elección: IECA.
• ICC: IECA, bloqueador β-adrenérgico.
• Cardiopatía isquémica: Bloqueador β-adrenérgico e IECA.

Insuficiencia Cardíaca

Tratamiento:

• Inotrópicos positivos.
• Vasodilatadores arteriales (hidralazina).
• Vasodilatadores venosos (nitratos).
• Vasodilatadores arteriovenosos.
• Diuréticos.
• β-bloqueador.

Iniciar tratamiento con IECA (si intolerancia: ARA II o hidralazina + dinitrato de isosorbida si hay intolerancia y contraindicación a IECA y ARA II) --> añadir un β-bloqueador (si es más grave) --> si es más grave: + 1 antagonista de la aldosterona --> + diurético en pacientes con síntomas de congestión y retención hidrosalina.

Angina de Pecho

Tratamiento:

• Bloqueadores β-adrenérgicos.
• Antagonistas del calcio.
• Nitratos.
• Inhibidores selectivos de la corriente If.

Nitratos

Mecanismo de acción: Producen una vasodilatación potente de las coronarias (aumentan el aporte de oxígeno (O2) al corazón); vasodilatación venosa (disminuyen el retorno venoso y la precarga, el trabajo del corazón y la demanda de O2).

Indicaciones terapéuticas:

• Angina de pecho (ataque agudo y profilaxis).
• ICC.
• Tratamiento del ataque agudo anginoso: Disminuir la duración y la intensidad del dolor anginoso. Son de elección y únicos los nitratos administrados por vía sublingual.
• Prevención o profilaxis del ataque de angor o anginoso: Minimizar la frecuencia de los ataques. Se mide la eficacia terapéutica contando el número de crisis anginosas que aparecen en un periodo de tiempo.

Nitroglicerina

Vía sublingual: para ataque agudo. Las grageas o comprimidos de aerosol. Los comprimidos se disolverán bajo la lengua y no se deben tragar. Se utiliza en la profilaxis de la angina antes de un esfuerzo, se toma de 3-5 minutos antes de un ejercicio, actividad sexual y otros, el efecto dura de 30 a 60 minutos. Tomar la nitroglicerina en la cama o sentado por si aparece hipotensión ortostática, porque es un hipotensor potente.

Vía transdérmica: profilaxis de la angina de pecho. Liberan la nitroglicerina poco a poco, de forma que se consiguen concentraciones plasmáticas constantes del fármaco durante 24 horas. Piel seca y limpia, si se desprende, aplicar otro nuevo y variar la zona.

Vía intravenosa en perfusión: Crisis anginosa, ICC, emergencia hipertensiva por infarto o angina. Diluir la dosis de nitroglicerina en suero fisiológico (SF). Frascos de vidrio y proteger de la luz.

Dinitrato de Isosorbide

Vía sublingual: Se utilizan para la profilaxis de la angina y para el ataque agudo (no es de elección para el ataque agudo).

Vía oral: Se utilizan para la profilaxis de la angina. Comprimidos de liberación inmediata y comprimidos de liberación sostenida (prolongada). Estos últimos se tiene que tragar enteros y no masticar.

Mononitrato de Isosorbide

Vía oral: Se utiliza para la profilaxis de la angina de pecho.

Reacciones adversas:

• Dolor de cabeza.
• Taquicardia refleja.
• Hipotensión severa, ortostática.
• Mareo, vértigo, sofocación, náuseas, vómitos.
• Dermatitis.

Otros Preparados para Terapia Cardíaca

Ivabridina (↓ FC, no la fuerza)

Para angina de pecho estable en pacientes con ritmo sinusal normal, que presenta una contraindicación o intolerancia a los beta-bloqueadores (considerados de primera elección). Vía oral (VO). Para ICC clase II.

Reacciones adversas:

• Fenómenos luminosos.
• Bloqueo auriculoventricular.
• Bradicardia.
• Extrasístoles ventriculares.

Ranolazina

Como terapia complementaria en el tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que sean intolerantes o que no se controlen adecuadamente con las terapias antianginosas de primera línea (como los beta-bloqueadores o los antagonistas del calcio).

Reacciones adversas:

• Mareo, cefaleas, náuseas y estreñimiento.
• Prolongación del intervalo QT.
• Síncopes.

Tratamiento de las Hipercoagubilidades: Trombosis

:Actúan:1.Inhibiendo el funcionalismo plaquetario:Antiagregantes plaquetarios (AAS y Clopidogrel)._2. Inhibiendo el proceso de la coagulación plasmática:Anticoagulantes._3. Acelerando la lisis del coágulo formado:Trombolíticos.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:_Interferencia en la vía del ácido araquidónico:_AAS_Triflusal_Ditazol._Inhibición de la agregación plaquetaria inducida por ADP:_Ticlopidina_Clopidogrel_Prasugrel_Ticagrelol._Antagonismo del receptor para fibrinógeno:_Abciximab_Tirofibán_Eptifibatida._Interferencia con la degradación del AMPc:_Dipiridamol_Prostaciclina_Iloprost.AAS:Inhibe la formación de ac. araquidónico por la inhibición de la COX_fármaco de elección y el estándar de los antiagregantes plaquetarios_Se utiliza a dosis bajas como antiagregante plaquetario VO.si dosis+alta:no aum efecto,sino ef adv._El AAS de liberación prolongada mejora el grado de antiagregación , pero también está más tiempo expuesto al riesgo de hemorragia._Su efecto puede durar unos 10 días.Indicaciones:_Prevención secundaria del infarto, del ictus y de la angina de pecho (después de haber tenido un episodio)_ En cirugía vascular siempre que hay superficies extrañas que favorecen la agregación plaquetaria (prótesis valvulares cardíacas, bypass)_Prevención de patología cardiovascular en pacientes de alto riesgo: como los que presentan una angina estable, inestable, fibrilación auricular, claudicación intermitente.Ef adv:_riesgo de lesiones y de hemorragia GI (melenas y hematemesis),dependiente de la dosis:bajas:es bajo pero no nulo_ náuseas, vómitos, dispepsia, úlcera péptica, urticaria, rinitis y broncoespasmos._Contraindicado en:_Antecedentes ulcus péptido activo, hemorragia GI,alérgicos a los AINES,gota y asmáticos._El riesgo de sangrado asociado al AAS cuando se adm junto con otros AINEs y/o anticoagulantes (heparina y cumarínicos).CLOPIDOGREL:antiagregante plaq+nuevo q AAS. INDICACIONES =.VO._Solo o asociado al AAS._Alternativa al AAS en contraindicaciones o intolerancia._Puede producir hemorragia gastrointestinal, diarrea, erupción cutánea y agranulocitosis (reducción del nº de leucocitos en sangre) con una incidencia igual que el AAS.ANTICOAGULANTES:_Impiden la coagulación de la sangre:ya que inhiben ciertos factores de la coagulación_Se utilizan para impedir la formación de coágulos y la extensión de los ya formados (es decir la formación de un trombo)_No tienen efecto fibrinolítico en los coágulos ya formados, no los pueden disolver_Se presentan en preparados para adm VO(cumarínicos) y parenteral (heparina)_El riesgo principal asociado a la utilización de anticoagulantes es la hemorragia.VIA PARENTERAL:Inhibidores directos de la trombina:Heparina:_sodica(IV),cálcica(sbc)->no fraccionada._HBPM(sbc)->fraccionada.(menos riesgo hemorragia).VIA ORAL:Cumarinicos:antagonistas de la vitK._dicumarol_wafarina_acenocumarol(sintron).____HEPARINA:Hay DOS TIPOS de heparinas:Heparina sódica:Heparina convencional.IV._efecto anticoagulante inmediato y corto_eliminación muy rápida.Indicada en casos de urgencia:situaciones en las que hay una alta probabilidad o riesgo de formación de coágulos o trombos: infarto, angina, fibrilación auricular, válvulas cardíacas, ictus.Control de las dosis:TTPA.Heparinas de bajo peso molecular (Fraccionada:HBPM):Enoxaparina(Clexane)_Dalteparina_Bemiparina_Tinzaparina.VENTAJAS:Permiten dosificaciones cada 24h._Vía Sbc(no IM)._No hace falta hacer pruebas o controles de laboratorio para ajustar las dosis de HBPM,ya que no alteran las pruebas de la coagulación._Las diferentes HBPM son terapéuticamente equivalentes siempre que se respete la dosificación y la frecuencia de administración de cada una.INDICACIONES:_dosis bajas: prevención de la enfermedad tromboembólica (trombosis venosa profunda y embolia pulmonar) en los pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos de riesgo_dosis altas:sbc:1 ó 2 veces al día en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica y de la angina (Si hay una trombosis establecida).REACCIONES ADVERSAS DE TODAS LAS HEPARINAS:_Hemorragias: Hay más riesgo de hemorragias cuando más dosis se administra. También se incrementa el riesgo cuando se administran antiagregantes plaquetarios, fibrinolíticos u otros anticoagulantes._Trombopenia:recuento de plaquetas de forma periódica._Osteoporosis: (en tratamientos largos)._lesiones dérmicas: Alérgicas o hematomas por la punción.SOBREDOSIFICACIÓN:aparecen:melenas, petequias, equimosis, hematuria, hemorragias de las encías._heparina sódica:hay que suspender el tto:si no es suficiente-> administrar un antídoto específico de la heparina, el sulfato de protamina._HBPM el sulfato de protamina solo neutraliza parcialmente el efecto anticoagulante.ANTICOAGULANTES ORALES = CUMARÍNICOS:anticoagulante a largo plazo__actúan como antivitamina K inhibiendo la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K_No se pueden utilizar en caso de urgencia ya que no tienen un ef inmediato_Cuando se empiezan a administrar tardan 2 días en conseguir un efecto máximo anticoagulante._Son fármacos con un margen terapéutico estrecho:control mediante TP_su acción depende de la cantidad de vitamina existente, que puede variar según la ingesta, la absorción y la alteración de la flora intestinal_ INR valor normal 2-4.INDICACIONES:Situaicones con alta prob trombos.CONTRAINDICACIONES:hemorragias activas, hemofílicos, trombopénicos y ulcus péptico.REACCIONES ADVERSAS:_Hemorragias_Reacc de hipersensibilidad.SOBREDOSIS:tto con un antídoto específico: la vitamina K (antihemorrágica).INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:Dism efecto anticoagulante:aumentan el riesgo de trombosis:_colestiramina:dism la abs de los cumarínicos._Los inductores enzimáticos como la carbamazepina y la rifampicina._anticonceptivos orales, por efecto directo sobre los factores de la coagulación.Potencian el efecto anticoagulante del cumarínico (ACO) y por tanto aumenta el riesgo de sangrado:_ Antiagregantes plaquetarios AAS Clopidogrel._AINEs por su efecto antiagregante plaquetario_Por ser inhibidores enzimáticos: el alopurinol, la cimetidina, ranitidina, famotidina, eritromicina y omeprazol.FIBRINOLÍTICOS O TROMBOLÍTICOS:disuelva el trombo formado._Activan la conversión del plasminógeno en plasmina,la cual disuelve el trombo. __indicaciones:Se utilizan en el tratamiento del infarto de miocardio y embolias cerebrales en las primeras horas, ya que disuelven el trombo y normalizan el flujo sanguíneo en el músculo miocárdico._en casos de urgencia.__TODOS estos fármacos tienen en común que administrados de forma precoz en los pacientes con infarto de miocardio y embolia cerebral reducen la mortalidad, la gravedad y mejoran la función ventricular izquierda; por tanto, disminuyen la incidencia y la gravedad de la ICC._Contraindicaciones:Mayores de 70 años, úlcera y embarazo.AGENTES INESPECÍFICOS:Inhibe la formación de fibrina y están en la circulación sistémica.Más riesgo de hemorragias.Estreptoquinasa:polipéptido prod x el estreptococo Bhemolítico_proteína de origen no humano puede provocar la producción de Ac (que duran 6 meses). Por tanto, no es conveniente repetir la administración de la estreptoquinasa durante los 6 meses siguientes a una administración anterior o a una inf x estrept.Uroquinasa:polipéptido de origen humano,obtenido a partir de cultivos de tejido renal embrionario.no es antigénica.AGENTES ESPECÍFICOS:Menos riesgo de hemorragias xq inhiben la formación de fibrina a nivel del trombo.Alteplasa (rt-PA) y sus variantes Reteplasa Tenecteplasa.VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:__Intravenosa en perfusión: estreptoquinasa, uroquinasa, anisteplasa y alteplasa.__Intravenosa directa: la reteplasa y tenecteplasa se administra en bolus y se repite a los 30 minutos un segundo bolus.

Hormonas de la neurohipófisis:Hormona antidiurética o vasopresina (ADH):(retiene agua y sodio).Hormona efectora. Se sintetiza en el hipotálamo y se transporta hasta la neurohipófisis vía axonal, donde será secretada a la sangre en función de la osmoralidad plasmática y la volemia. Su función es la de reabsorción del agua a nivel del túbulo colector, un efecto antidiurético. También tiene un efecto vasoconstrictor arterial a dosis elevadas. El déficit de su secreción da lugar a poliuria->diabetes insípida(desmopresina).Via nasal,IV,VO,sblingual.Oxitocina:Hormona efectora estimulante del músculo uterino.indicaciones:_Iniciar el parto si este no se ha iniciado espontáneamente 10 días o más después de la fecha prevista_Incrementar las contracciones en partos iniciados_Prevenir o tratar una hemorragia postparto (dosis más elevadas).Hormonas de la adenohipófisis:H. efectoras:_GH_PRL.H. mensajeras:_TSH_ACTH).H. mixtas:_ FSH_LH(Gonadotropinas).Hormona del crecimiento (GH) o somatotropina:exceso de la hormona_gigantismo en niños,acromegalia adultos._déficit:enanismo.Vía sbc.Prolactina o hormona lactógena(PRL):responsable de la secreción de la leche materna.inhibidor principal de la PRL->dopamina.Aum PRL->embarazo_prolactinoma.bloquean efecto PRL:carbegolina_bromocriptina.Hormona estimulantes de las tiroides (TSH) o tirotropina:misión:estimular tiroides para q sintetice sus propias hormonas:T3,T4 y la calcitonina.regulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH).Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH):corticotropina:misión:estimular la corteza suprarrenal para sintetizar los glucocorticoides y los mineralcorticoides.Gonadotropinas:Hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH):La hormona hipotalámica mensajera que regula la síntesis y secreción de las gonadotropinas es la Gonadorelina o GnRH. Esta  está inhibida por la prolactina.Si se inhibe la gonadorelina (GnRH):se inhibe las gonadotropinas:disminuye ovulación.En la mujer la secreción de las gonadotropinas es cíclica y regula el ciclo menstrual. La FSH madura el folículo y provoca la síntesis de estrógenos; en cambio, la LH induce la ovulación y estimula el cuerpo lúteo a la vez que estimula la producción de progesterona.En el hombre, la FSH provoca la espermatogénesis y la LH da lugar a la maduración de las células de los testículos que secretarán testosterona.En la terapéutica: danazol y la gestrinoma.HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL:MINERALCORTICOIDES:Afectan al equilibrio hidroelectrolítico:ALDOSTERONA.Principales efectos:Favorecen la retención de Na+ y agua:aum PA_aum la excreción de K+.Efectos sec.:edema, hipertensión, cefalea_hipopotasemia con parálisis muscular y alteraciones de la actividad miocárdica.GLUCOCORTICOIDES:Afectan al metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las proteínas, e inhiben la respuesta inflamatoria e inmunitario.CORTISONA_HIDROCORTISONA o Cortisol.Principales efectos:Sistema inmunológico:efecto inmunosupresor o inmunodepresor._Efecto antiinflamatorio_ Metabolismo de los carbohidratos: acciones hiperglucemiantes._Met.lipídico:Redistribución de la grasa corporal._Met.proteico:aum del catabolismo y dism anabolismo, lo cual conduce a la degradación proteica._Sist cardiovascular:aum sensib y PA._SNC:euforia/depresión o estados psicóticos.Efectos sec.:_Atrofia de las glándulas suprarrenales_Sdme de Cushing iatrogénico_ Alt metabólicas:--Hiperglucemia secundaria—Osteoporosis—piel:estrías,equimosis--Debilidad muscular._Aumento de la susceptibilidad a infecciones bacterianas, víricas y fúngicas_Úlcera péptica por inhibición de la síntesis de prostaglandinas_cataratas_Alt hormonales:-Alt menstruales en mujeres-Inhibición del crecimiento en niños_euforia, depresión.Corticoides sinteticos:Via sistémica:VO,V.parenteral.INHALADOS:_BECLOMETASONA_BUDESONIDA_FLUTICASONA.TOPICOS:_BETAMETASONA_BECLOMETASONA_BUDESONIDA_CLOBETASONA_DEXAMETASONA.Aplicaciones terapéuticas:TTO DE REPOSICION:vo__Insuficiencia suprarrenal crónica primaria:Enfermedad de Addison__Insuficiencia suprar renal secundaria a:--Secreción insuficiente de ACTH—Postadrenalectomia.__Supresión eje hipotalámico-hipofisario-suprararenal por tto prolongado con glucocorticoides.TTO CON FINALIDAD ANTI INFLAMATORIA E INMUNODEPRESORA:__transplante órganos_Enfermedades autoinmunes:Lupus eritomatoso, esclerodermia_Neoplasias_Patologías inflamatorias y alérgicas :Artritis reumática-Asma bronquial- inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn-Anafilaxia-Algunos tipos de edema cerebral-Rinitis y conjuntivitis alérgica._ Afecciones cutáneas : eczema, eritema multiforme, psoriasis.

Clasificación morfológica:_Microcíticas: VCM80:ferropenias,>Normociticas: VCM: 80-100:Anemia secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplasia, hemorragia aguda, ferropenia inicial, enfermedad renal, mielodisplasia, hipotiroidismo._Macrocíticas: VCM > 100:Déficit Vit. B12 y/o ác. Fólico (megaloblástica), hipotiroidismo, enfermedad hepática, síndrome mielodisplásico.Anemia ferropénica Tratamiento:tto largo para así poder recuperar además de los valores de Hb, también las reservas de ferritina.Vía oral:sulfato ferroso(6 meses).sobres,ampollas,comprimidos.Vía parenteral: hierro dextrano (vía IV solo en casos muy concretos y específicos ya que puede dar problemas: doloroso, tiñe el tejido.Anemia Megaloblástica:déficit ac fólico i/o vit b12:necesaries x a síntesis adn.->VIT B12.Indicaciones:_Cuando no hay factor intínseco(A.perniciosa)._Malabsorción intestinal_ embarazo_gastrectomías,vegetarianos.Tratamiento:vitamina B12 o CIANOCOBALAMINAvía IM (es la principal 1 vez/mes) o IV,scb,VO.

GLUCAGÓN:efecto contrario al de la insulina:hiperglucemiante ,aunque su efecto sobre la glucemia es cuantitativamente mucho más débil que el de la insulina._Acciones metabólicas:.Actúa sobre el hígado transformando el glucógeno en glucosa (estimula la glucogenólisis) y sintetizando glucosa a partir de diferentes precursores de los carbohidratos (estimula la gluconeogénesis).Inhibe la lipogénesis y estimula la lipólisis.Estimula la cetogénesis__Se utiliza para tratar la “hipoglucemia” inducida por insulina o hipoglucemiantes orales._Se adm x vía parenteral._Ef adv:nauseas, vómitos, diarrea de escasa intensidad.DIABETES:hiperglucemia como resultado de defectos en: la secreción de insulina, la acción de la insulina o ambas._Glucosuria_Poliuria_Polidipsia_Pérdida de peso.TTO->1.-INSULINA:DM1(ID)_destacional_tipo2 no controlada._Efectos:Hormona anabolizante,efecto hipoglucemiante._acción rápida pero corta (vida media 3-5 minutos)->x eso preparados q prolongan su acción:protamina,cristalinizacion controlada,análogos de acción lenta.Accion rápida:_insulina humana normal o regular_analogos:LISPRO_ASPART_GLUSINA(ultrarapida).Intermedia:_insulina NPH(insulina retardada-adiccio protamina)_analegs:NPL(lispro-protamina).Lenta:_Analegs:GLARGINA/DETEMIR_DEGLUDEC(ultralenta).Via adm:_nasal_sbc_IV(insulina no retardada solucio transparent)->no vo.Ef. Adv:_aum de peso_Hipoglucemia(risc alt-simptomes apareixen qn glucemia 40-50).

HIPOGLUCEMIANTES ORALES (ADO):en DMNID-tipo2.que no se consiguen controlar únicamente con dieta y ejercicio.ESTIMULANTES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA:SULFONILUREAS:GLIBENCLAMIDA_GLICLAZIDA_GLIMEPIRIDA_GLIPIZIDA.segunda acción: aumentan la respuesta metabólica a la insulina circulante.Ef adv:_Hipoglucemia:en las sulfonilureas de acción larga (ej.: clorpropamida,glimepirida) el episodio de hipoglucemia será más prolongado_Aum de peso_Molestias GI leves, dolor de cabeza.Indicación:_Pacientes con DMNID no controlada con dieta y ejercicio, que conserve algún grado de actividad de las células β, solas o en asociación a otros antidiabéticos orales o insulina_Las sulfonilureas de acción larga se han de evitar en ancianos y pacientes con insuficiencia renal o hepática ,x mayor riesgo de hipoglucemia.DERIVADOS DE LA MEGLITINIDA:_REPAGLINIDA_NATEGLINIDA:Estimulan la secreción de insulina, por tanto, para que sean eficaces ha de existir un mínimo de función pancreática A diferencia de las sulfonilureas, esta acción es estrictamente dependiente de la presencia de glucosa , dado que en ausencia de glucosa no son capaces de actuar.Esto hace que la secreción de insulina esté más finamente ajustada a los niveles de hiperglucemia postprandial.(Es una ventaja de las glinidas ya que disminuyen el riesgo de hipoglucemias)_Son particularmente eficaces para controlar la hiperglucemia postprandial_Permiten mejor control de la glucemia a lo largo del día_Menor riesgo de hipoglucemia en ayuno o cuando se saltan la comida útiles en pacientes que hagan comidas irregulares.FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA:aum la sensibilidad a la insulina:BIGUANIDES:METFORMINA:fco de elección para la DM tipo 2.DMNID no controlada con dieta y ejercicio, sola o asociadas a otros antidiabéticos orales o insulina Ef adv:_Dism hambre y abs vit B12 _Molestias GI_dolor de cabeza_Sabor metálico ~ Excepcionalmente cuando se administra asociada a otros antidiabéticos produce hipoglucemia.GLITAZONES:PIOGLITAZONA:Sensibilizan o aumentan la acción de la insulina sin que aumente su secreción, por tanto, exigen la presencia de insulina.Ef adv:_Aumento de peso_Retención de líquido con formación de edema_Pioglitazona asociada con un modesto incremento de riesgo de cáncer de vejiga_Riesgo cv, contraindicado en este tipo de pacientes.Indicación:_DMNID no controlada con dieta y ejercicio en pac con insulinoresistencia o en pacientes mal controlados con otras terapias_fármaco de segunda o tercera línea de tratamiento_Se utilizan asociadas a biguanidas o a sulfonilureas.FÁRMACOS QUE RETARDAN  LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA:INHIBIDORES DE α-GLUCOSIDASES:_ACARBOSA_MIGLITOL.Risc hipoglucemia nul_no aum pes._ef adv:flatulencia,distensio abd diarrea_contraindicat en malaltia inflamatoria intestinal,anteceents de cirugía intestinal i hernies.FÁRMACOS CON EFECTO INCRETINA:INHIBIDORES DE LA DPP-4:_SITAGLIPTINA(es de elección dentro de este grupo)_VILDAGLIPTINA_SAXAGLIPTINA.Inhiben el enzima DPP-4, esto se traduce en un incremento de los niveles y la duración de acción de las incretinas, aumentando como consecuencia la liberación de insulina y disminuyendo el glucagón._Se administra por VO en pacientes con DMNID no controlada con dieta y ejercicio, solas o asociadas a otros antidiabéticos orales o insulina.ANÁLOGOS DEL GLP-1(No es un ADO, se administra vía SC):EXENATIDA_LIRAGLUTIDA_ALBIGLUTIDA(-IDA).Ventajas:_Permite controlar mejor la hiperglucemia postprandial, provoca sensación de saciedad y pérdida de peso._Alternativa a la insulina cuando la obesidad limita el tratamiento_No requiere controles diarios de glucemia como la insulina.Ef adv:Nauseas y vómitos._Hipoglucemia,sobre todo asociada a sulfonilureas.Indicación:_Pac con DMNID asociada a Biguanidas y/o Sulfonilureas, cuando con dosis máximas de estas últimas no se consigue controlar la glucemia._Puede ser una alternativa a la insulina cuando la obesidad limita el tratamiento. _Nunca administrar después de comer.

hipolipemiantes:INHIBIDORES DE LA HMG- CoA- Reductasa o “ESTATINAS”._SIMVASTATINA(d’eleccio)_PRAVASTATINA_LOVASTATINA:Inhiben de forma competitiva y reversible el enzima HMG-CoA- Reductasa (Hidroximetilglutaril-CoAReductasa), que es la enzima limitante de la síntesis de colesterol.  _Prevención primaria y sec de morbimortalitat CV_dism rápida e intensa de col LDL.Ligero ascenso del HDL._indicaciones:-dislipemias(hipercolest)_prevencio CV._ef adv:-miopatieas-heptotoxicitat-aum incidencies DM-det cognidiu,confusio.RESINAS  DE INTERCAMBIO IÓNICO:COLESTIRAMINA_COLESTIPO_COLESVELAM:Mec de acción:Nos son absorbibles, actúan captando ácidos biliares en el intestino impidiendo por tanto su absorción._Reduce el colesterol total y el LDL.Indicaciones:_Tto de la hipercolesterolemia,combinada  con estatinas o ezetimiba o en monoterapia._La colestiramina disminuye el prurito asociado a la obstrucción biliar parcial y a la cirrosis biliar primaria.Ef sec:GI (nauseas y vómitos, estreñimiento, dolor abdominal y flatulencia)_ Pueden interferir en la absorción de vitaminas liposolubles (vitamina K) y fármacos, por tanto, su administración se ha de distanciar en el tiempo.FIBRATOS:GEMFIBROZILO(d’eleccio)_BINIFIBRATO_BEZAFIBRATO_FENOFIBRATO.Estimulan la lipoproteinlipasa , favoreciendo la entrada de TG procedentes de las VLDL y Qilomicrones a los tejidos diana. Indicaciones:_hipertrigliceridemia greu_hiperlipidemia mixta o hopercolesterolemia primaria qn estatines stan contraindic.Ef sec:Dolor de cabeza, visión borrosa._Trastornos GI(nauseas, vómitos, diarrea, flatulencia, distensión abdominal)_Erupciones cutáneas, dermatitis, urticaria_Aumento de peso.EZETIMIBA.

HIPERURICEMIA:Causas:_Aum de la síntesis_Dism de la excreción renal:-Nefropatías crónicas-Alcoholismo agudo-Ceto-acidosis diabética-Exceso de lípidos en la dieta-Fármacos: especialmente los diuréticos.UricosúricoS:Probenecid_Benzbromarona.aum la eliminación renal.Indicados en pacientes gotosos que eliminan poco ácido úrico por la orina.INhibidores síntesis:Alopurinol.Duración tratamiento ≈ 6 meses en hiperuricemia crónica.prevención_Febuxostato.Antiinflamatorios:Colchicina:en ataque agudo de gota.Margen terapéutico estrecho y en sobredosis es muy tóxico Antes de prescribir colchicina se ha de descartar alteración de la función renal._AINE:-Naproxeno-Diclofenaco-Indometacina.

1. Quin dels següents fàrmacs pot donar lloc a un hipopotassèmia?_a.Furosemida. Diurètics de la nansa.SI.La furosemida s'utilitza per tractar la hiperpotassèmia, edemes, hipertensió per ICC(insuf cardiaca congestiva); per tant una sobredosis de furosemida podria causar una hipopotassèmia._b.Triamterè.SI.Si s'utilitza amb un diurètic tiazídic o furosemida s'utilitza per tractar la hiperpotassèmia i per tant una sobredosis pot causar hipopotassèmia._c.Enalapril.NO.Els inhbidors dels ECA comEl enalapril per sí sol no causa hipopotassèmia sino al contrari hiperpotassèmia._d.Eplerenona.NO ja que causa hiperpotassèmia. Es tracta per pacients estables amb l'infart de miocardi recent_e.Indapamida. diurètic tiazídic.SI Es tracta per la ICC, hipertensió, encara que un dels seus efectes adversos pot ser la hipopotassèmia.2 Quin dels següents fàrmacs NO es recomana en el tractament de la hipertensió en un pacient amb insuficiència cardíaca?_a.Bisoprolol. Si,Se utiliza para la HTA y para la insuficiecia cardíaca crónica estable.(grupo: Blocador Beta-adrenèrgic)_b.Ramipril. Si,Se utiliza para la HTA y para la insuficiecia cardíaca crónica estable (grupo:IECA)_c.Espironolactona. Si,Se utiliza para la HTA y para la insuficiecia cardíaca crónica estable._d.Nifedipina. No,Este fármaco es un antagonista del calcio. Cualquier antagonista del calcio está contraindicado contra la insuficiencia cardiaca porque presenta un efecto inotropeo negativo (reduce la fuerza de las contracciones del corazón y la frecuencia cardiaca)._e.Furosemida. Si,Se utiliza para la HTA  esencial.Diuretic de la nansa,3. Especifica a quin grup terapèutic pertany cadascun dels següents fàrmacs i detalla breument el seu mecanisme d’acció._a.Lisinopril. Grupo Terapéutico: ANTIHIPERTENSIVOS ACCION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (Inhibidor del enzima convertidor de angiotensina.)  el lisinopril compite con la angiotensina I, sustrato de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueando su conversión a angiotensina II._b.Aliskiren. Grupo Terapéutico: INHIBIDORES DE LA RENINA. El aliskiren es una molécula no peptídica que actúa como inhibidor de la renina, reduciendo la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I, con la consiguiente reducción de las concentraciones de angiotensina II y aldosterona. Como consecuencia produce una disminución de la presión arterial->ttm HTA._c.Losartan. Grupo Terapéutico: ANTIHIPERTENSIVOS ACCION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.-Grupo ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II (ARA-2)Bloquea selectivamente el receptor AT₁ , lo que provoca una reducción de los efectos de la angiotensina II. Indicaciones terapeuticas: hipertensio arterial, insuficiència cardíaca congestiva, nefropatia diabetica, ictus, postinfart de miocardi)._d.Hidroclorotiazida.Grupo Terapéutico: DIURETICOS SG Químico/Terapéutico: TIAZIDAS. los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico.(Indicacions terapéutiques: hipertensió arterial, insuficiència cardiaca congestiva, nefropatia diabètica, ictus, postinfart de miocardi)._e.Diltiazem. Grupo Terapéutico: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO. Limita la entrada de Ca en los canales lentos de Ca del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente         

LEVOTIROXINA:tto de hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotálamo).se usa también para tratar el hipotiroidismo congénito (cretinismo) y el bocio (agrandamiento de la glándula tiroides).suprime la secreción de la tirotropina en el tratamiento del bocio y de la tiroiditis linfocítica crónica._por vía IV->principalmente para el coma mixedematoso._Sin esta hormona, el organismo no puede funcionar con normalidad y eso significa falta de crecimiento, lentitud al hablar, falta de energía, aumento de peso, caída del cabello, resequedad y engrosamiento de la piel, y mayor sensibilidad al frío. Cuando se toma correctamente, la levotiroxina revierte estos síntomas.Reacciones adversas:adelgazamiento temblores dolor de cabeza náuseas vómito diarrea retortijones nerviosismo irritabilidad insomnio sudoración excesiva aumento del apetito fiebre alteraciones del ciclo menstrual sensibilidad al calor caída temporal del cabello.Hipertiroïdismo:_Medicamentos antitiroideos:interfieren con la capacidad de la glándula tiroides para producir hormonas.se pueden tomar con los alimentos o con el estómago vacío.siempre a la misma hora._Beta bloqueadores:dism la freq cardiaca.se usan para tratar la presión arterial elevada, pero también son útiles para reducir taquicardia, ansiedad, o temblores, lo cual puede ocurrir con el hipertiroidismo._Yodo radiactivo para destruir la tiroides y detener la producción excesiva de hormonas_Cirugía para extirpar la tiroides

__NORGESTREL:anticonceptivo oral (píldora anticonceptiva). Este producto contiene una hormona femenina llamada progestina. Se utiliza para evitar el embarazo.__levonorgestrelés el fàrmac d’elecció de l’anticoncepció hormonal d’emergència. actúa evitando la liberación de un óvulo de los ovarios o evitando la fecundación por parte de los espermatozoides (células reproductivas masculinas). También puede actuar modificando el recubrimiento interno del útero (matriz) para evitar el desarrollo de un embarazo.__La dosis de levonorgestrel com anticonceptiu d’emergència és 1500mcg, habitualment en una dosi única.

Antiacids no sistemics:_Sals de magnesi ( Hidroxid de magnesi, Trisilicat de magnesi i oxid de magnesi: tenen accio laxant)._Sals d’alumini (Hidroxid d’alumini:te efecte protectos,causa restrenyiment i forma fosfats insolubles).__Antiacids sistemics:_Sals sodiques (bicarbonat sodic:efecte intens i rapid)_Sals calciques (carbonat calcic)

IBP:Omeprazol,Lansoprazol,Pantoprazol,Esomeprazol, Rabeprazol_Son medicamentos que funcionan al reducir la cantidad de ácido gástrico producido por glándulas en el revestimiento del estómago.Reducen el 95% de la producción diaria del acido. Están recomendados en: Úlcera gastroduodenal, esofagitis de reflujo, síndrome Zollinger-Ellison (hiperacidez gàstrica intensa). Se necesitan condiciones ácidas para que funcione. Efectos adversos:Símptomes gastrointestinals, nàusees i cefalea_erupcions._Disminueixen el metabolisme de warfarina, difenilhidantoïna, teofil.lina._Prescripcion: administracio VO(millor al mati) i les capsules de alliberacio sostinguda s’han de conservar la integritat dels granuls de l’interior de la capsula.

Fàrmacs antiulcerosos:Inhibidors de la secreció àcida: antihistamínics H2, inhibidors de la bomba de protons (actuen inhibint la secreció de HCl, bloquejant l’enzim que ho produeix) (omeprazol, lansoprazol),  , anticolinèrgics (actualment en desús)(pirenzepina).Neutralitzants de l’àcid: antiàcids.Protectors o estimulants de la mucosa:__Sucralfat:octasulfat de sacarosa + hidroxid d’alumini. _Efectes adversos: Restrenyiment i sequetat de boca._Prescripcio: adm VO,1h abans de les menjades._Interaccions: redueix biodisponibilitat d’altres farmacs-adm 2h abans.__Sals de bismut:_Efectes adversos: color negre:Cavitat bucal i femta._Propietats farmacologiques: augmenten la velocitat de cicatritzacio_afectes antibacterians.__Misoprostol:analeg de les prostaglandines_Ef adversos: diarrea i estimul contraccio uterina._Aplicacions terapeutiques: prevencio ulcus en persones q presenten AINEs.__Acexamat de Zenc:_Estimula produccio de moc._aplicacions terapeutiques:Prevenció ulcus en persones que prenen AINEs.

Fármacos erradicadores H pilory:_Sales de bismut:Protector de mucosa. Aumenta la velocidad de cicatrización y tiene efecto antibacteriano._Omeprazol, lansoprazol:Inhibidores de la bomba de protones. Reducen el 95% de la producción diaria de ácido._Metronidazol (grupo nitroimidazoles), amoxicilina (tetraciclina)(grupo penicilinas), claritromicina (grupo macrólidos)antibióticos.Pautas del tratamiento:_Triple pauta: amoxicil·lina (antibiótico) + claritromicina (antibiótico) + omeprazol (protector gástrico)_Terapia secuencial (cambio de la via de administración de los antibióticos)