Farmacología Esencial: Mecanismos de Acción, Resistencia Antibiótica y Terapia Cardiovascular

Farmacología Antimicrobiana

Cotrimoxazol: Mecanismo de Acción y Ventajas

Mecanismo de acción del cotrimoxazol: Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico.

Ventajas de la asociación en el cotrimoxazol: Actúa en distintas etapas en la síntesis de ácido fólico. Uno compite con el sustrato (Sulfametoxazol) y el otro actúa en la enzima reductora de folato (Trimetoprim).

Alternativas a Penicilinas y Manejo de Infecciones Bacterianas

Alternativa a las Penicilinas para Faringitis Estreptocócica

Alternativa a las penicilinas para faringitis estreptocócica: Macrólidos.

Efectos adversos (de los macrólidos): Gastrointestinales, hepatitis colestásica y colitis pseudomembranosa.

Manejo de Meningitis por S. pneumoniae

Meningitis por S. pneumoniae con sensibilidad a Penicilina G, Cloranfenicol y Cefotaxima. ¿Cuál de los 3 antibióticos elegiría?

Se elegiría Penicilina G, porque el microorganismo es sensible a ella y no posee un costo económico elevado. Además, si se genera resistencia, existen otros tratamientos que pueden ayudar. El Cloranfenicol no es la opción principal debido a sus efectos adversos. La Cefotaxima sería de segunda elección si se desarrolla resistencia a la Penicilina G.

Tratamiento de Gonorrea Resistente a Penicilina

Un paciente tiene gonorrea y la penicilina no hace efecto. ¿Qué tratamientos pueden utilizarse?

Si el paciente fuera sensible a penicilina, se utilizaría Amoxicilina o Ampicilina + Probenecid. Al ser resistente, se utilizaría una cefalosporina de tercera generación como la Ceftriaxona.

Manejo de Infecciones por S. Aureus (Forúnculo y Septicemia)

Forúnculo en el brazo que disemina y origina septicemia. ¿Por qué la Penicilina G no es efectiva?

No es efectiva porque el agente causal es probablemente Staphylococcus Aureus (S. Aureus), el cual es resistente a penicilinas y, por ende, resistente a betalactámicos.

Efectos Adversos de Flucloxacilina y Cloxacilina

• Prurito, rash cutáneo, urticaria, nefritis intersticial, diarrea, náuseas, vómitos.
• Vía IV a dosis elevadas: convulsiones, toxicidad en SNC (especialmente en pacientes con fallo renal), flebitis, candidiasis oral.

Si Flucloxacilina/Cloxacilina no sirven, ¿qué se administra?

Se administra Vancomicina (con o sin Rifampicina). Es importante notar que la Vancomicina es nefrotóxica y ototóxica.

Farmacología Cardiovascular

Tratamiento de la Hipertensión Arterial

Medicamentos útiles para el paciente hipertenso:

• Enalapril: Inhibidor de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina), disminuye la Resistencia Periférica Total (RPT).
• Losartán: Antagonista de receptores de angiotensina (ARA II), disminuye la RPT.
• Propranolol, Metildopa, Clonidina: Actúan en el Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), disminuyendo la RPT (a través de receptores alfa-1) y disminuyendo el Gasto Cardíaco (GC).

Manejo de la Angina de Pecho

Angina de pecho (Nitratos): Son vasodilatadores de acción rápida que redistribuyen el flujo desde la zona subepicárdica a la zona subendocárdica.

Asociación de Nitratos con Beta-Bloqueadores

Asociación: Los nitratos deben asociarse con un beta-bloqueador, produciendo un efecto sinérgico. Los beta-bloqueadores contrarrestan la taquicardia y el aumento de la contractilidad cardíaca, mientras que los nitratos antagonizan el aumento del volumen ventricular telediastólico, del tiempo sistólico de eyección y de la resistencia vascular coronaria ocasionada por los beta-bloqueadores.

Intoxicación Digitálica y Mecanismo de Cardiotónicos

Síntomas y Tratamiento de la Intoxicación Digitálica

Síntomas de intoxicación digitálica: Fatiga, irritabilidad, cambios visuales, pulso irregular, palpitaciones.

Tratamiento de la intoxicación digitálica:

1. Interrumpir la administración del fármaco.
2. Interrumpir la administración del diurético (si se está administrando también).
3. Corregir el déficit de Potasio (K), monitoreando las concentraciones plasmáticas.

Mecanismos del Efecto Inótropo Positivo de los Cardiotónicos

Tres mecanismos que explican el efecto inótropo positivo de los cardiotónicos:

1. Bloqueo de la ATPasa Na/K: Produce un aumento del Na⁺ intracelular, lo que a su vez facilita la entrada de Ca²⁺ a la célula (intercambiador Na/Ca).
2. Activación del canal de calcio dependiente de voltaje: Aumentando la concentración de calcio intracelular.
3. Activación de los canales L del retículo endoplásmico: Liberándose el calcio intrareticular.