Farmacología Esencial: Mecanismos de Acción de Diuréticos, IECA, ARA II y Antidiabéticos

🚰 Diuréticos: Mecanismos de Acción Clave

• Tiazidas (Hidroclorotiazida, Clortalidona)

  👉 Bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ en el túbulo distal, resultando en menor reabsorción de sodio y agua en sangre.

  💡 “Las tiazidas son los porteros del DISTAL: no dejan pasar sodio ni cloro.”

• Diuréticos de Asa (Furosemida)

  👉 Bloquean el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en el asa de Henle, lo que provoca una potente diuresis (saca MUCHA agua).

  💡 “La furosemida barre el ASA con todo el sodio, potasio y cloro.”

• Ahorradores de Potasio (Espironolactona / Eplerenona)

  👉 Bloquean el receptor de aldosterona en el túbulo colector, impidiendo la reabsorción de sodio.

  💡 “La espironolactona espía a la aldosterona y la bloquea.”

❤️ Fármacos del Sistema Renina-Angiotensina (IECA y ARA II)

• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)

  (Captopril, Enalapril)

  👉 Inhiben la enzima convertidora de angiotensina (ECA), lo que disminuye la producción de Angiotensina II (Ang II). Esto conduce a vasodilatación y reducción de la aldosterona.

  💡 “El IECA corta la tijera que fabrica Angiotensina II.”

• Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARA II)

  (Losartán, Valsartán, Irbesartán)

  👉 Bloquean selectivamente el receptor AT1 de Angiotensina II, evitando la vasoconstricción.

  Resultado Detallado (Losartán): Vasodilatación, menor resistencia vascular, reducción de la secreción de aldosterona y menor retención de sodio y agua.

  💡 “El ARA II pone un candado en el receptor AT1.”

💊 AINEs: Antiinflamatorios No Esteroideos

👉 Inhiben las enzimas COX-1 y COX-2 (Ciclooxigenasas), afectando la transformación del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano.

Efecto: Reducción de la inflamación, el dolor y la fiebre al evitar la producción de prostaglandinas.

💡 “Los AINEs bloquean la fábrica de prostaglandinas.”

🍬 Antidiabéticos Orales: Mecanismos de Control Glucémico

• Biguanidas (Metformina)

  👉 Inhibe la gluconeogénesis hepática, disminuyendo la producción de glucosa por el hígado. Además, aumenta la sensibilidad a la insulina y la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo.

  Resultado: Sin gluconeogénesis, se reduce la glucosa en sangre.

  💡 “Metformina METe freno al hígado y empuja glucosa al músculo.”

• Sulfonilureas (Glibenclamida)

  👉 Cierran los canales de K⁺ en las células β, lo que permite la entrada de Ca²⁺ y la consecuente liberación de insulina.

  💡 “La sulfonilurea exprime al páncreas para que suelte insulina.”

• Tiazolidinedionas (Pioglitazona)

  👉 Activan el receptor PPAR-γ, haciendo que las células sean más sensibles a la insulina.

  💡 “La pioglitazona pone lentes a las células para ver mejor la insulina.”

• Inhibidores de la α-Glucosidasa (Acarbosa / Miglitol)

  👉 Bloquean la enzima α-glucosidasa intestinal, lo que ralentiza la absorción de carbohidratos.

  💡 “La acarbosa pone freno a la tijera que corta carbohidratos.”

💊 Calcio Antagonistas (Bloqueadores de Canales de Calcio)

• Dihidropiridinas (Amlodipino, Nifedipino)

  👉 Bloquean los canales de Ca²⁺ tipo L en el músculo liso vascular, lo que produce vasodilatación.

  💡 “Las dihidropiridinas cierran la puerta del calcio en las arterias.”

• No Dihidropiridinas (Verapamilo, Diltiazem)

  👉 Bloquean los canales de Ca²⁺ en el corazón y los vasos, lo que resulta en una disminución de la frecuencia cardíaca y vasodilatación.

  💡 “El verapamilo y diltiazem frenan al corazón y relajan vasos.”