Farmacología Clínica: Preguntas Esenciales sobre Bloqueantes Neuromusculares, Anestésicos y Anticonvulsivos

Farmacología de Agentes Neuromusculares y Anestésicos

27. Sobre los bloqueantes neuromusculares, es falso que:

1. El bloqueo persistente y la dificultad para revertir es característico del pancuronio.
2. El bloqueo de duración intermedia es característico del vecuronio y atracurio.
3. El bloqueo de duración prolongada es característico del mivacurio (Falso, el mivacurio es de corta duración).
4. La d-tubocurarina es un alcaloide natural.
5. El pancuronio no produce descarga de histamina.

28. Sobre los bloqueantes neuromusculares, es falso que:

1. El pancuronio puede bloquear a los receptores muscarínicos.
2. El vecuronio y rocuronio producen taquicardia (Falso, el pancuronio es el que más produce taquicardia).
3. Las bencilisoquinolinas carecen de acción vagolítica.
4. Las bencilisoquinolinas carecen de bloqueo ganglionar.
5. Las bencilisoquinolinas producen leve descarga de histamina.

29. Sobre los bloqueantes neuromusculares, es verdadero que:

1. Los de tipo no competitivo causan parálisis flácida desde el inicio.
2. Los de tipo despolarizante causan fasciculaciones.
3. Los de tipo competitivo afectan primero a los músculos de movimientos rápidos y pequeños.
4. Los de tipo competitivo afectan primero al diafragma.
5. Los de tipo competitivo son representados por la succinilcolina.

30. Es un agonista nicotínico:

1. Vecuronio
2. Pirenzepina
3. Atropina
4. Succinilcolina
5. Flavoxato

Anestésicos Locales y Generales

31. Los vasoconstrictores son menos efectivos en prolongar el efecto anestésico local de:

1. Lidocaína
2. Cocaína
3. Procaína
4. Bupivacaína
5. Benzocaína

32. Los anestésicos locales tipo éster, en cuanto a su metabolismo, son hidrolizados a nivel:

1. Renal.
2. Hepático.
3. Pancreático.
4. Plasmático (Por pseudocolinesterasas).
5. Muscular.

33. La Ketamina produce:

1. Disminución del metabolismo cerebral.
2. Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
3. Disminución de la presión intracraneal.
4. Aumento del gasto cardíaco (Efecto simpaticomimético).
5. Aumento de la captación de catecolaminas.

Farmacología de Anticonvulsivos

34. Los fármacos anticonvulsivos:

1. Son profilácticos eficaces de las convulsiones.
2. Constituyen la base del tratamiento sintomático.
3. La mayoría son preventivos y sintomáticos.
4. Son usados en todos los tipos de convulsiones.
5. Se ha establecido su capacidad curativa.

35. Los fármacos anticonvulsivos GABAérgicos:

1. Producen convulsiones por Pentilenotetrazol.
2. Forman focos epileptógenos corticales.
3. Desencadenan el status epilepticus.
4. Producen la inhibición de las convulsiones.
5. No controlan las convulsiones por electroshock.

36. El incremento de la inhibición sináptica mediada por el GABA:

1. Aumenta la excitabilidad neuronal y el umbral convulsivo.
2. Aumenta la excitabilidad neuronal y disminuye el umbral convulsivo.
3. Disminuye la excitabilidad neuronal y el umbral convulsivo.
4. Reduce la excitabilidad neuronal y aumenta el umbral convulsivo.
5. Aumenta la excitabilidad neuronal y anula el umbral convulsivo.

37. Medir la concentración plasmática del fármaco facilita lograr una medicación anticonvulsiva:

1. Profiláctica
2. Periódica
3. Óptima
4. Curativa
5. Variable

38. La Fenitoína (Fenilhidantoína), por el sustituyente:

1. 3-pirrólico, es anticonvulsivo.
2. 5-alquilo, es anticonvulsivo.
3. 5-fenilo, es anticonvulsivo.
4. 3-alquilo, es hipnótico.
5. 5-fenilo, es sedante.

39. Anticonvulsivo que no induce al CYP (Citocromo P450):

1. Fenobarbital
2. Carbamazepina
3. Fenitoína
4. Primidona
5. Etosuximida

40. La Atropina bloquea el receptor M3. Este receptor está acoplado a la proteína:

1. Gs.
2. Gi.
3. Gq.
4. Go.
5. G11 (M3 se acopla a Gq/G11).