Farmacología de Analgésicos, Antiinflamatorios y Anestésicos: Mecanismos y Efectos

Medicina y Salud21 oct 20265,54 KB

Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs)

Aspecto	Descripción
Mecanismo de acción	Inhiben de forma competitiva las enzimas COX-1 y COX-2, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas.
Efectos terapéuticos	Antiinflamatorio, analgésico y antipirético.
Efectos adversos	Hemorragia gastrointestinal (GI), úlceras pépticas e insuficiencia renal (principalmente por inhibición de la COX-1 constitutiva).
Comentario clave	La COX-2 representa la diana terapéutica ideal; sin embargo, la mayoría de los AINEs clásicos no son selectivos, lo que incrementa el riesgo de efectos adversos.

Paracetamol (Acetaminofén)

Aspecto	Descripción
Acción principal	Analgésico y antipirético. No posee una actividad antiinflamatoria significativa en tejidos periféricos.
Mecanismo de acción	Inhibe una isoforma central de la ciclooxigenasa (COX) a nivel del sistema nervioso central (SNC).
Metabolismo	Predominantemente por glucuronidación y sulfatación; una vía secundaria mediada por citocromo P450 genera el metabolito reactivo NAPQI.
Toxicidad	A dosis elevadas se saturan las vías principales, acumulando NAPQI y provocando hepatotoxicidad severa por depleción de glutatión.

Glucocorticoides

Aspecto	Descripción
Mecanismo de acción	Inhiben la fosfolipasa A2 y suprimen la expresión de COX-2 y citocinas proinflamatorias, promoviendo simultáneamente la transcripción de genes antiinflamatorios.
Efecto terapéutico	Antiinflamatorio potente e inmunosupresor sistémico.
Vía de acción celular	Unión a receptores intracelulares citoplasmáticos, traslocación al núcleo y modulación directa (activación/inhibición) de la transcripción génica.
Otros efectos	Aumento en la expresión de receptores β₂-adrenérgicos, reducción de mediadores proinflamatorios y aumento de la citocina IL-10.

Opioides

Aspecto	Descripción
Mecanismo de acción	Activan receptores opioides acoplados a proteínas G_i/o, lo que reduce el AMPc intracelular, incrementa la salida de K⁺ y bloquea la entrada de Ca²⁺, induciendo hiperpolarización e inhibición sináptica.
Efectos terapéuticos	Analgesia potente y sedación central.
Efecto final	Disminución de la excitabilidad neuronal y supresión presináptica de la liberación de neurotransmisores nociceptivos.

Tramadol

Aspecto	Descripción
Tipo	Analgésico de acción central de mecanismo dual.
Mecanismo	Agonista débil de receptores opioides μ (mu), sumado a la inhibición de la recaptación de noradrenalina y aumento en la liberación de serotonina (5-HT).
Ventajas	Menor riesgo de inducir depresión respiratoria en comparación con la morfina a dosis equivalentes.
Otros efectos	No altera significativamente la motilidad gastrointestinal y presenta mínimos efectos cardiovasculares adversos.

Anestésicos

Anestésicos Generales

Mecanismo	Ejemplos	Descripción
Modulación de GABA_A	Propofol, etomidato	Aumenta la conductancia de Cl^-, produciendo hiperpolarización y depresión de la actividad neuronal central.
Inhibición de NMDA	Ketamina, óxido nitroso	Bloquea la acción del glutamato y reduce la neurotransmisión excitadora.
Activación de canales de K⁺	Sevoflurano	Facilita la hiperpolarización neuronal y atenúa los potenciales postsinápticos.
Inhibición de canales de Na⁺	Agentes halogenados	Disminuye la propagación axonal del impulso nervioso a nivel central.

Anestésicos Locales

Aspecto	Descripción
Mecanismo de acción	Bloquean los canales de Na⁺ dependientes de voltaje en la membrana axonal.
Acción biológica	Impiden la despolarización y la propagación continua del potencial de acción.
Forma activa	Penetran la vaina lipídica en forma no ionizada, adquieren carga catiónica intracelularmente y bloquean el poro del canal desde su cara interna.
Resultado clínico	Bloqueo sensitivo reversible y analgesia regional sin alteración del estado de conciencia.

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