Exploración Neurológica y Estudios Diagnósticos

Estado de Conciencia

Confusion u obnubilación: Mala memoria, atención y no responde correctamente. Letargo o somnolencia, delirio, sopor (desesperación por algo auditivo o visual), coma.

Pares Craneales

Sensitivos: I, II y VIII

Motor: III, IV, VI, XI y XII

Mixtos: V, VII, IX y X

Localización de los pares craneales:

• I y II: Intracerebrales (bulbo olfatorio y quiasma)
• III y IV: Mesencéfalo
• V, VI, VII, VIII: Protuberancia
• IX, X, XI, XII: Bulbo raquídeo

I: Aferente visceral especial

II: Aferente somático especial (lejos-Snellen, cerca-Rosenbaum y/o Jaeger)

III: Eferente somático y general (párpado superior, músculos recto medial o interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior o menor). Ptosis, diplopia vertical u oblicua binocular. Lesiones compresivas: midriasis arreactiva.

IV: Motor, eferente somático. Fenómeno de Bielschowsky (desviación de la cabeza hacia el lado afectado, postura normal en el paciente). Diplopia vertical, desviación de la cabeza al lado contrario de la lesión ya que del mismo lado aumenta la diplopia. Daño en el IV: Hacia abajo y hacia adentro (mirada de tristeza o patética) y la cabeza chueca para compensar el acomodo de este par.

V: Aferente somático general (tacto, dolor y temperatura en mucosa). Desviación de la mandíbula al lado malo, debilidad al masticar, abolición del reflejo corneal. Hemiparecia facial ipsilateral.

VI: Fasciculo longitudinal medial. Diplopía binocular horizontal que aumenta del lado dañado, por eso se desvían los ojos al lado contrario. Oftalmoplejia internuclear (parálisis de la abducción del ojo con nistagmo en ojo abducente). Síndrome de Gradenigo (dolor facial ipsilateral por trigémino y sordera).

VII: Aferente somático general (sensibilidad exteroceptiva ósea: tacto, dolor, temperatura del meato y oído externo). Aferente visceral especial (⅔ anteriores de la lengua). Signo de Bell: ojo hacia arriba al cerrarlo. Debilidad en la cara, desviación de la boca. Parálisis facial (la boca se desvía al lado sano). Periférica completa (superior e inferior), central (respeta porción inferior).

VIII: Aferente somático especial. (Rinne: compara conducción aérea con ósea. + si es normal). (Romberg: cae el brazo - cordón posterior). (Fukuda o Unterberger: marcha de lado - vestibular periférico).

IX: Sensibilidad aferente somática general posterior de la oreja, aferente visceral general (⅓ posterior de la lengua), aferente visceral especial (gusto del tercio posterior de la lengua y paladar blando). Disfagia, signo de la cortina de Vernet hacia el lado sano, pérdida del gusto.

X: Mixto, movimiento de la úvula, deglución, velo, reflejo faríngeo, cuerdas vocales. Disfagia, disartria y anestesia laríngea.

XI: Debilidad del esternocleidomastoideo y trapecio.

XII: Eferente somático general (lengua, movimiento de la lengua y fuerza). Hemiatrofia ipsilateral de la lengua y desviación hacia el lado del daño. Parecia, hemiatrofias y fasciculaciones de la lengua que se desvía al lado dañado. "Calcetín con gusanos".

Otros Signos y Síntomas

Términos: Nistagmo, movimiento del ojo adentro (esotropia o endotropia), afuera (exotropia), arriba (hipertropia), hacia abajo (hipotropia), doble (diplopia).

Cerebelo: Romberg + si pierde el equilibrio.

Babinski o reflejo plantar: Vía piramidal

Neurona motora superior: Hiperreflexia, espasticidad, Babinski +

Neurona motora inferior: Hiporreflexia, flacidez, fasciculación, atrofia

Extra: Hipocinesia y bradicinesia (prueba índice-pulgar, golpe "horse", punta-talón), "poker face", marcha (flexión, no braceo), aumento del tono muscular y rueda dentada, temblor, corea, distonía, tic, mioclonía.

Exámenes

TAC

Para hemorragias y fracturas; estudio rápido (1 min). Medio de contraste usado: Yodo, densidad no intensidad. Hiperdensidades o hipodensidades. T1 → LCR se verá negro (hipodenso). T2 → LCR se verá brillante (hiperdenso). Recomendado para: Calcificaciones, tumores, hemorragias agudas, parenquimatosas o subaracnoideas, trauma, EVC, NO fosa posterior.

Resonancia Magnética

Puede requerir anestesia e intubación. Hiperintensidad o hipointensidad (tejido blando, NO aire o líquido). T1 → LCR se verá negro (hipointenso). T2 → LCR se verá brillante (hiperintenso). Carece de riesgo conocido porque no utiliza radiación ionizante. Recomendado para: Materia gris y blanca, mejor para cerebelo, fosa posterior, lóbulos temporales, médula espinal y tronco cerebral.

Electroencefalograma

Sistema 10-20. Mecanismos de activación: foto-estímulo e hiperventilación, 30 min. Posterior: Alfa. Anterior: Beta. En el medio puede haber una mezcla entre una y otra. Frecuencia de ondas: Delta: 1-3 Hz, Theta-temporal: 4-7 Hz, Alfa-parietal y occipital: 8-12 Hz, Beta-frontal: >12 Hz. Puntas (menos de 70 ms), ondas agudas (70-120 ms), ondas lentas (en un segundo de 2 a 3 Hz). Complejos de punta-onda lenta de 3 Hz → patognomónico de las crisis de ausencia. Frecuencia: 0.5-30Hz, 3cm/s.

Potenciales Evocados

Visuales: lo que tarda en el tiempo en pasar los potenciales. Auditivos: del VIII par hasta los colículos, tálamo-corteza.

Doppler Transcraneal

Flujo sanguíneo y velocidad cerebral.

Cefaleas

Cefaleas Primarias

• Migraña
• Cefalea tensional
• Trigeminales autonómicas (lagrimeo, congestión nasal en estas, en racimos y hemicránea paroxística)
• Otras

Pródromo: Manifestaciones generales (depresión, hipo o hiperactividad), no focal como aura (fosfenos, parestesias, etc.). Se presentan horas o días antes de la cefalea.

Aura: Dentro de los primeros 60 min antes de la cefalea. Dura 5-60 min, visión en túnel, fosfenos, escotomas y hemianopsias.

Trigemino: Los impulsos aferentes son controlados por las vías descendentes de la sustancia gris periacueductal, médula ventrolateral rostral, locus coeruleus y núcleo dorsal del rafe.

Migraña: Puede incluir aura como fosfenos, parestesias y viene en los 5 a 60 min previos al dolor. Fisiología: desregulación nociceptiva del sistema trigémino-vascular. Genes: 19 (19p13, subunidad A del canal de Ca P/Q), SCN1A, canal de Na (2q24). Tipos: unilateral, hemicraneal, pulsátil, opresiva, hemiplejica, oftalmopléjica, diplopia. Tratamiento: triptanos a las 3h lingual u oral, antagonistas de serotonina (5HT 1B y 5HT 1D). Profilaxis: 6-12 meses.

Tensional: Por estrés, luz o sonido. Diagnóstico: infrecuente: uno por día y <1 al mes (<12 días al año). Crónica: con ≥15 días durante >3 meses. Se subdivide en la presencia o no de contractura de músculos pericraneales. Fisiopatología: tensión emocional, contracción e isquemia, hipersensibilidad de las neuronas del núcleo caudal del trigémino, dolor de los vasos sanguíneos cefálicos y de los músculos pericraneales. Checar: intensidad, náuseas, vómito, fotofobia o sonofobia, síntomas prodrómicos o aura. Tratamiento: paracetamol, aspirina, ibuprofeno, amitriptilina y mirtazapina.

Trigeminales autonómicas: Episodios breves dolorosos asociados a síntomas como lagrimeo. Son intensas y unilaterales, se asocian a síntomas autonómicos, 15-180 min, 2 veces por semana y brote (racimo) típico de 8-10 semanas. El movimiento empeora la cefalea a diferencia de la migraña. Ipsilaterales, afecta neuronas del hipotálamo posterior.

Hemicránea paroxística: Severa de inicio súbito, corta duración (5-30min), autonómicos sin remisión (hemicránea paroxística crónica).

Síndrome de SUNCT/SUNA: Neuralgiforme de la rama V1 del trigémino, corto, unilateral. Lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal. Cefalea en racimos (5-240 s). Profilaxis: topiramato, gabapentina y carbamazepina.

Cefalea de Horton o en racimos: Muy intensa y severa, y da por periodos.

Cefaleas Secundarias

Causas secundarias de cefalea: Sistémica (fiebre, escalofrío, tumor, etc.), neurológica (cáncer, debilidad, ataxia, etc.), de inicio súbito (EVC, trombosis, etc.), después de los 50 (neoplasia o artritis) y cambio de patrón (por Valsalva, enfermedades malignas, síndromes, etc.).

Cefalea como trueno: Súbita, severa, de intensidad máxima dentro del primer minuto, sin evidencia de HSA. Diagnóstico: por exclusión.

Cefalea subaracnoidea: Súbita, explosiva, severa y continua, "la peor cefalea de la vida", náuseas, vómitos, meningitis. 80% de las HSA son secundarias a la ruptura de un aneurisma y en un 5% a la ruptura de una malformación arteriovenosa (MAV). Común a los 50 años. Diagnóstico: tamaño y localización. Antecedentes: aneurisma, alcohol, HTA, cocaína, embarazo, puerperio.

Tratamiento abortivo: Triptanos de elección y AINEs, derivados de la ergotamina (no dar en fumadores porque causa necrosis de extremidades) ej. Ergocab, sidolin, etc.

Tratamiento preventivo: Antidepresivos tricíclicos.

Estado migranoso: Cuando dura de 4 a 72 h con cefalea, requiere internamiento por el mal estado general. Vía IV se dan procinéticos (clopridamina), es derivado fenotiazídico que provoca adormecimiento y un aumento de la absorción. Checar la hidratación porque si no, no llega el medicamento.

Común: Tensional, característica es más pulsátil y de presión, no tiene aura, es constante, es opresiva, en banda se va hasta la nuca y hombros.

Jóvenes: Cefalea en racimos.

Ancianos: Arteritis temporal.

Epilepsia

Dos o más eventos con una diferencia de 24 horas.

Clasificación

Crisis Focal

• CPS (CF sin alteración de la conciencia): Preserva la conciencia y son focales.
• Aura (Focales subjetivas): Sintomatología presentada en el inicio de la CPS.
• CPC (CF discognitivas o focal con alteración de la conciencia): Alteración de la conciencia (crisis focal propagada).
• CPSG (CF discognitivas que evolucionan a crisis convulsivas bilaterales): Crisis parciales secundariamente generalizadas (inician como CPS o CPC y se propagan de manera generalizada). Era focal y luego se generalizó.

Crisis Generalizada

CG: Crisis de tipo bihemisférico que siempre tienen pérdida de la conciencia. Pueden ser convulsivas o no convulsivas.

Crisis de ausencias: Duran segundos, si duran más de un minuto entonces son parciales complejas.

Ausencias normales y ausencias atípicas.

Clasificación por Etiología

• Genética
• Estructural
• Metabólica

Fisiopatología

Se conoce como ictogénesis al desequilibrio entre sistemas inhibidores y excitadores que predispone a la aparición de descargas hipersincrónicas. Para transmisión inhibitoria se necesita glutamato para formar GABA y piridoxina. Abre canales de cloro y hace negativa la carga de la neurona postsináptica para generar la inhibición. Para la excitatoria se necesita glutamato y glicina.

Formas Comunes de Epilepsia

• Mioclónicas
• Ausencia
• Tónicas
• Clónicas
• Tónico-clónicas

Síndrome de West o espasmos infantiles: Tríada (espasmos infantiles, retraso mental y disritmia lenta con puntas-ondas difusas en el EEG). Da más cuando se está quedando dormido o cuando va despertando. <1 año. Electrodo ipsilateral. Espasmo en "cheerleader"; vienen en salvas o racimos. Tratamiento: Vigabatrina, puede producir daño en la visión. Asociado a la esclerosis tuberosa, puede desarrollar Lennox-Gastaut.

Parálisis de Todd: Debilidad focal después de la fase ictal.

Afasias adquiridas: Síndrome de Landau-Kleffner

Crisis rolándicas: Exclusiva aparición en la segunda infancia en niños indemnes de toda lesión cerebral antigua o evolutiva. Crisis (parciales en el 75% de los casos) que sobre todo se producen durante el sueño. EEG intercrítico que muestra paroxismos relacionados con la región rolándica. Constante curación en la pubertad.

Epilepsia juvenil JANZ: Adolescentes y jóvenes, eventos mioclónicos en brazos al levantarse, generalizada. EEG: complejos punta-onda lenta de 4-5 Hz con características de mayor riesgo a la fotosensibilidad.

Crisis febriles (6 meses - 5 años): Solo en niños y se manifiestan como tónico-clónicas.

Tratamiento en Epilepsia

• Neonatos - focal: Fenobarbital, difenilhidantoína, levetiracetam, oxcarbazepina.
• Preescolar/escolar/lactante: Difenilhidantoína, ácido valproico, topiramato.
• Generalizada de ausencia: Ácido valproico, topiramato.
• Generalizada: Ácido valproico, difenilhidantoína, levetiracetam.