Estructura y Funciones de las Plaquetas: Componentes Celulares Esenciales para la Hemostasia

Estructura de la Plaqueta al Microscopio Óptico

Las plaquetas no son células, sino fragmentos celulares sin núcleo, de forma ovalada con un tamaño medio de 3 μm. Se encuentran en la sangre humana, en una concentración de 140,000-440,000/mm³. Se originan a partir de los megacariocitos de la médula ósea e intervienen en la coagulación de la sangre mediante la liberación de tromboplastina. El interior de la plaqueta se divide en dos porciones:

• Granulómero: zona central formada por una agrupación de gránulos.
• Hialómero: zona periférica transparente y homogénea que rodea a la anterior.

Estructura de la Plaqueta al Microscopio Electrónico

Al microscopio electrónico, la plaqueta se divide en tres zonas: periférica, zona sol-gel y zona de orgánulos.

Zona Periférica

Formada por:

• Capa exterior: rica en acto-miosina, glucocálix que contiene mucopolisacáridos y glicoproteínas necesarias para la función plaquetaria. Suministran los receptores para los estímulos que ponen en marcha la agregación plaquetaria.
• Membrana plaquetaria: estructura similar a la del resto de las células animales, con una doble capa de fosfolípidos.
• Sistema de filamentos de submembrana: mantienen la forma normal de las plaquetas e intervienen en la formación de pseudópodos y en el movimiento observado en las plaquetas durante la retracción del coágulo.
• Sistema canicular abierto: invaginaciones de la membrana plaquetaria que sirven como vía de eliminación al exterior de sustancias plaquetarias, aumentan la superficie y facilitan la cooperación de las plaquetas con factores de coagulación.

Zona Sol-Gel

Formada por un anillo de microtúbulos y filamentos (microfilamentos, distribuidos por todo el citoplasma, responsables de la contracción de la plaqueta y los cambios en su forma) localizado en la línea media del citoplasma, responsable de la forma discoidea.

Zona de Orgánulos

Formada por:

• Gránulos:
  • Alfa: recubiertos por una membrana, son los más abundantes y equivalen a los lisosomas.
  • Densos: se distinguen de los anteriores por su mayor densidad y contienen ATP, ADP, serotonina y calcio.
• Mitocondrias: escasas, proporcionan el ATP para el metabolismo plaquetario.
• Zona de Golgi: solo aparece en un 10% de las plaquetas y probablemente procede del megacariocito.
• Sistema tubular denso: se piensa que participa en la producción de filamentos.

Funciones de las Plaquetas

• Adhesión plaquetaria: las plaquetas tienen la capacidad de adherirse al colágeno y a las microfibrillas de la zona subendotelial y al colágeno de la capa interna de los vasos lesionados. La adhesión se produce mediante dos tipos de uniones: la unión entre el factor Von Willebrand y la glucoproteína Ib de la membrana plaquetaria, y la unión entre el colágeno subendotelial y el complejo proteico de la plaqueta. Tras esto, las plaquetas liberan el contenido de sus gránulos y sintetizan una sustancia que vierten en la sangre, activando las plaquetas cercanas que se adhieren a las iniciales.
• Agregación plaquetaria: unión de las plaquetas entre sí y sobre las ya fijadas al subendotelio. Esto solo se produce en el ser vivo tras la lesión vascular. Una vez producida su adhesión, expresan receptores plaquetarios sobre los que se fija el fibrinógeno, que actúa como puente interplaquetario.
• Reacción de liberación: por contracción, las plaquetas son capaces de vaciar al exterior el contenido de sus gránulos. Esto se produce al actuar sobre la plaqueta sustancias como adrenalina, ADP, colágeno y trombina.
• Acción de las plaquetas en la formación de la fibrina: la membrana plaquetaria aporta un fosfolípido denominado factor III o plaquetario, que forma parte activa del complejo que transforma la protrombina en trombina.
• Retracción del coágulo: una vez formado el coágulo, gracias a la acción de la actomiosina, también llamada trombostenina plaquetaria, se produce la retracción del coágulo. Esta es activada por la entrada de Ca²⁺ al citoplasma.
• Formación del tapón hemostático o tapón plaquetario: las plaquetas se adhieren al colágeno de los vasos sanguíneos lesionados. Este contacto con el colágeno produce la liberación de ADP, fibronectina o fibrinógeno de los gránulos plaquetarios.
• Coagulación: este fibrinógeno produce la agregación plaquetaria y la formación de un tapón hemostático dentro y fuera del vaso. La trombostenina hace que el tapón hemostático se contraiga, reduciendo su permeabilidad. Este es un trombo plaquetario inestable; si el estímulo cesa, se produce la degradación y las plaquetas recuperan su forma, ya que es un proceso reversible. Si las sustancias inductoras, principalmente la trombina, siguen actuando, tiene lugar la formación de un trombo estable, tras la agregación irreversible por la formación de fibrina.