Estimulantes Uterinos y Control Hormonal en Medicina Veterinaria

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Estimulantes

Estimulación directa o indirecta de la musculatura lisa del útero:

  • Inducción del parto
  • Aborto
  • Atonía uterina
  • Coadyuvante en infecciones uterinas
  • Prevención o tratamiento de la retención placentaria

Oxitócicos

Aumentan la fuerza y frecuencia de las contracciones uterinas, la concentración de AMPc y la permeabilidad al Na. También reducen la actividad cervical y el flujo sanguíneo local. Pueden producir taquicardias compensatorias, convulsiones, hipertensión y vasodilatación sistémica.

Mecanismo de acción

La oxitocina actúa en los tejidos musculares lisos que contienen receptores. El IP3 moviliza el Ca2+ intracelular, lo que provoca la contracción por despolarización. La activación del IP3 se produce a través de receptores de membrana acoplados a proteínas G.

Prostaglandinas y análogos

Tienen un efecto directo sobre la musculatura lisa uterina y gastrointestinal. Se utilizan para la sincronización del celo, inducción del parto, abortos, evacuación uterina. Pueden causar vómito, diarrea y broncoespasmo.

Sales de estradiol

Disponibles en forma de valerato y succinato oral, y cipionato, fosfato, benzoato y valerato intramuscular. Se utilizan como coadyuvantes en tratamientos con oxitocina y como abortivos.

Trastornos y control hormonal del estro

  • Supresión
  • Sincronización
  • Prevención del estro
  • Superovulación

Sincronización

  • Detección de estros
  • Fecha probable de parto
  • Fecha de los destetes
  • Inseminación artificial

Prostaglandinas y análogos

  • 1 dosis: 5 días después (Luteólisis), 2-5 días post (estro). PGF2α en bovinos.
  • 2 dosis: 10-12 días (todos los animales sincronizados)

Progesterona y progestágenos

Sincronización a las 48 horas. 7 días antes de retirar el dispositivo intravaginal de progesterona, se aplica PGF2α. La progesterona produce engrosamiento del endometrio y proliferación de glándulas endometriales.

Evaluar las alternativas: Prevención y supresión del estro en pequeños animales

La decisión se toma junto con el dueño, considerando las ventajas y desventajas.

Acetato de medroxiprogesterona

En machos, puede causar diabetes mellitus, acromegalia y piometra. Se administra en anestro, en pacientes en los que no se puede realizar ovariohisterectomía. En caninos y felinos, produce la postergación del estro (6 meses) mediante la inhibición de gonadotropinas hipofisarias.

Acetato de megestrol

El estro se presenta 5-6 meses después del tratamiento oral, que debe comenzar en anestro. Puede causar hiperplasia, piometra, diabetes mellitus a largo plazo y neoplasias en perras; supresión adrenal en gatas. No se deben administrar dos tratamientos consecutivos.

Proligestona

Retrasa o bloquea el estro y suprime el sangrado. Debe aplicarse en el proestro temprano. Puede causar pseudopreñez y dermatitis de origen hormonal.

Inducción de la lactancia

Los tratamientos prolongados con estrógenos o la combinación de progesterona, oxitocina y dexametasona pueden interrumpir la función ovárica. La oxitocina también se utiliza para la inducción de la lactancia.

Interrupción de la lactancia

Se logra mediante la inhibición de la secreción de prolactina en la hipófisis, utilizando un antagonista de los receptores 5-HT del sistema nervioso autónomo en el hipotálamo. La metergolina, un derivado de la ergotamina, se utiliza para este fin.

Boldenona (Anabólico)

Esteroide de acción prolongada utilizado en caballos. No se recomienda en potros o yeguas preñadas. Puede causar efectos androgénicos y es hepatotóxico. Su abuso en humanos está penado.

Boldenona

Produce retención de potasio y fósforo, y disminuye la excreción urinaria de calcio. Estimula la eritropoyesis y la liberación de FSH por retroalimentación negativa. Puede revertir el catabolismo. Es un derivado de la testosterona. Para un efecto anabólico adecuado, se requiere una nutrición adecuada.

Dietilestilbestrol

Está prohibido en animales de abasto debido a sus efectos teratogénicos. Puede causar discrasias sanguíneas, efectos gastrointestinales, quistes, hiperplasia endometrial, piometra, feminización y neoplasias. En caninos, puede producir incontinencia urinaria por hipertrofia prostática e inducción del estro. Es un estrógeno sintético.

Hipotiroidismo

Primario: Se origina en la glándula tiroides y es la forma más común (>95% de los casos). Más del 50% se debe a atrofia idiopática y el otro 50% a tiroiditis linfocítica.

Secundario y terciario: Se originan en la adenohipófisis e hipotálamo, respectivamente. Representan menos del 5% de los casos.

Iatrogénico en gatos: Se presenta después del tratamiento médico o quirúrgico del hipertiroidismo. El hipotiroidismo espontáneo es raro en gatos.

Signos Clínicos

  

 Edad mediana (6 a 10 años), razas grandes la edad de presentación suele ser menor (2 a 3 años)¨

DIAGNOSTICO DEFITIVO

El diagnóstico se confirma a través de análisis de laboratorio de rutina (por ejemplo colesterol sérico) y pruebas de evaluación endocrina. 

Evaluación inicial •La hipercolesterolemia y la hipertriglicideremia (muestra de sangre se presenta lipémica) hallazgos consistentes. •75% de los perros hipotiroideos presentan concentraciones elevadas de colesterol sérico (> 16 mmol/l ó 250 a 1.000 mg/dl).    •Un hallazgo menos consistente es la anemia normocítica normocrómica (25% de los casos). 

Diagnóstico Definitivo 

•Levotiroxina en dosis de 0,02 mg/kg cada 12 horas durante un mínimo de dos a tres meses. •Superados los síntomas clínicos, dosificación disminuida a la mitad (0,02 mg/kg cada 24 horas). •Algunos perros requieren terapia BID de T4 .  

Tratamiento 

•Enfermedades concurrentes (DM, hipoadrenocorticismo, falla cardiaca congestiva) y pacientes seniles 25% dosis normal, incremento del 25% cada dos semanas hasta lograr la dosis completa. •Hipotiroidismo causa resistencia a la insulina en perros con DM, dosis de insulina se tiene que reducir cuando se instaura el tratamiento con levotiroxina. 

Tratamiento

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