Ergocalciferol y cinacalcet en osteoporosis: manejo farmacológico y efectos de la prednisona

IV. ¿Cuál es la utilidad de ergocalciferol en la terapia de la paciente?

Ergocalciferol aumenta la absorción de calcio en el intestino y, aunque puede incrementar la movilización de calcio desde el hueso por estímulo de la actividad osteoclástica, también regulariza la interacción entre osteoblastos y osteoclastos. Esto facilita la formación de hueso de calidad mediante la inducción de la producción de osteocalcina (proteína fijadora de calcio en el hueso).

V. ¿Por qué es importante el dato de la función renal con el uso de ergocalciferol?

Porque en el riñón se produce calcitriol, la forma activa de la vitamina D; por tanto, la función renal condiciona la conversión a la forma activa y la eficacia del tratamiento con ergocalciferol.

VI. Respecto a los datos aportados por los exámenes, ¿Cuál sería la utilidad de la administración complementaria de cinacalcet? Mencione su mecanismo de acción.

Cinacalcet modifica la respuesta de las glándulas paratiroides al calcio, reduciendo la secreción de hormona paratiroidea (PTH).

• Mecanismo de acción: es un calcimimético que actúa como modulador alostérico del receptor sensor de calcio (CaSR) en las células paratiroideas, aumentándole la sensibilidad al calcio extracelular y disminuyendo así la secreción de PTH.

VII. Finalmente mencione tres fármacos adicionales de distinta familia farmacológica y diferente a los ya utilizados que puedan ser de complemento para la terapia de la paciente, señalando su mecanismo de acción.

A continuación se listan los fármacos indicados en el documento (se han mantenido todos los mencionados):

1. Raloxifeno
   Mecanismo: modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM) con efecto agonista en hueso; reduce la resorción ósea al actuar como agonista estrogénico en tejido óseo e inhibir la actividad osteoclástica.
2. Teriparatida
   Mecanismo: análogo del fragmento 1-34 de la hormona paratiroidea (PTH) que, con administración intermitente, estimula la formación ósea activando osteoblastos a través de los receptores de PTH.
3. Estroncio (ranelato de estroncio)
   Mecanismo: compuesto con efectos duales: favorece la formación ósea y reduce la resorción; se ha propuesto que modula el receptor sensor de calcio y promueve la diferenciación osteoblástica y la reducción de la actividad osteoclástica.
4. Denosumab
   Mecanismo: anticuerpo monoclonal que bloquea RANKL, impidiendo la señal para la formación y activación de osteoclastos y reduciendo la reabsorción ósea.
5. Calcitonina / salcatonina
   Mecanismo: hormonas/análogos que inhiben la función y actividad de los osteoclastos, disminuyendo la resorción ósea.

I. Aparte de la hipertensión, la diabetes y osteoporosis, ¿Mencione otros cinco cambios físicos que pudo haber experimentado esta paciente a consecuencia del tratamiento prolongado con prednisona?

En el documento se describen varias manifestaciones clínicas compatibles con tratamiento crónico con glucocorticoides. Entre ellas:

• Cara de luna
• Obesidad centrípeta
• Adelgazamiento de la piel
• Giba o cuello de búfalo
• Pérdida de masa muscular en las extremidades
• Cataratas
• Equimosis espontáneas
• Mala cicatrización

1. : ¿Qué precauciones hay que tomar para suspender correctamente el uso de prednisona en esta paciente? ¿Por qué?

La suspensión debe realizarse de forma lenta y paulatina, con una reducción progresiva de la dosis. Esto facilita la recuperación del eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal y permite restaurar la producción endógena de cortisol, evitando insuficiencia suprarrenal aguda y síntomas de retirada.

II. Al respecto, explique el mecanismo que genera la aparición de:

1. Hipertensión arterial

Es consecuencia de un efecto de tipo mineralocorticoide: hay retención de sodio y pérdida de potasio. La retención de sodio conlleva retención de agua y aumento del volumen intravascular; además, los glucocorticoides disminuyen la vasodilatación, lo que contribuye al aumento de la presión arterial.

2. Diabetes

Los glucocorticoides disminuyen la captación y el uso periférico de glucosa e inducen la expresión de proteínas implicadas en la gluconeogénesis hepática, lo que eleva la glucemia y puede precipitar o agravar la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus.

3. Osteoporosis

Los glucocorticoides afectan el metabolismo óseo por varios mecanismos: disminuyen la absorción intestinal de calcio y aumentan la excreción renal del mismo; aumentan la degradación de la matriz ósea; inhiben la diferenciación y la actividad de los osteoblastos y favorecen la actividad de los osteoclastos. Además, bloquean la inducción mediada por vitamina D3 de la producción de osteocalcina en los osteoblastos y modifican la transcripción de genes implicados en el metabolismo del colágeno.