EPOC, Asma y Alteraciones Acido-Base

EPOC y Asma

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

Obstrucción bronquial progresiva, parcialmente reversible, con respuesta inflamatoria crónica de los pulmones a gases o partículas inhaladas.

Asma Bronquial

Obstrucción reversible del flujo aéreo.

Bronquitis Crónica

Tos y expectoración persistente durante al menos 3 meses al año, por dos años consecutivos.

Enfisema Pulmonar

Destrucción progresiva del parénquima pulmonar con pérdida de elasticidad. Factores: tabaco, infecciones respiratorias, contaminación ambiental, alteraciones genéticas.

Humo del Tabaco

Partículas orgánicas e inorgánicas tóxicas que reaccionan con el agua, provocando inflamación y obliteración progresiva de la vía respiratoria.

Manifestaciones de la Bronquitis Crónica

• Tos con expectoración (matutina) y disnea de esfuerzo.
• Pérdida de peso (mal pronóstico).
• Cianosis.
• Poliglobulia.

Manifestaciones del Enfisema Pulmonar

• Destrucción progresiva de los alvéolos con formación de sacos o bullas.
• Acumulación de aire sin intercambio gaseoso.
• Diagnóstico mediante biopsias o necropsias pulmonares.

Asma

Enfermedad inflamatoria con aumento de la reactividad bronquial, de carácter episódico, con fases de agudización y periodos libres de síntomas.

Asma Extrínseco o Alérgico

Broncoconstricción por inhalación de alérgenos, con reactividad cutánea.

Asma Intrínseco o Idiopático

Proceso inflamatorio bronquial por estímulos inespecíficos. Activación de linfocitos T CD4 helper, citocinas, linfocitos B, y mediadores proinflamatorios (histamina y leucotrienos) que causan constricción.

Manifestaciones del Asma Crónico

• Tos irritativa (sin expectoración) por inflamación bronquial aguda.
• Disnea.
• Sibilancias por obstrucción bronquiolar.
• Taquipnea.

Alteraciones Ácido-Base

Múltiples sistemas participan para mantener el pH constante. El aumento de H+ altera la distribución de cargas, estructura y funcionalidad de las proteínas.

Mecanismos para Mantener el pH

Amortiguadores Orgánicos

Evitan cambios bruscos en los hidrogeniones libres.

Medio Intracelular

• Fosfato sódico.
• Proteínas (ej. hemoglobina).
• Carbonato cálcico de los huesos.

Medio Extracelular (Sangre y Líquido Intersticial)

• Bicarbonato: regulado por riñón y pulmón para mantener niveles plasmáticos constantes. Amortigua rápidamente el exceso de H+.

Compensación Renal

• Reabsorción de bicarbonato filtrado.
• Generación de bicarbonato para neutralizar ácidos fijos.
• Eliminación de H+ por la orina (pH más ácido, hasta 5).

Acidosis Metabólica

Aumento de ácidos fijos por mayor producción o aporte exógeno, o por disminución de bicarbonato (falta de producción o pérdida intestinal).

Compensación Respiratoria

Hiperventilación para eliminar ácidos volátiles (respiración de Kussmaul). La acidosis causa vasoconstricción pulmonar, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

Alcalosis Metabólica

Exceso de bicarbonato o sustancias alcalinas, o pérdida de ácidos fijos (ej. vómitos).

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Síndrome con disminución rápida del filtrado glomerular, retención de desechos nitrogenados, alteración hidroelectrolítica (tendencia a acidosis metabólica) y oliguria.

Tipos de IRA

IRA Prerrenal

Disminución del aporte sanguíneo renal sin lesión estructural. Compensación: activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina (ADH) y activación del sistema nervioso simpático.

IRA Intrínseca (Renal o Parenquimatosa)

Lesión en el parénquima renal por isquemia o daño directo por sustancias nefrotóxicas (ej. necrosis tubular aguda).

IRA Posrenal (Obstructiva)

Obstrucción de la vía urinaria (ej. enfermedad prostática, coágulos, cálculos, uretritis).