Epidemiología insuficiencia cardiaca Chile

NECESIDAD

 respirar normalmente:

 comer y beber adecuadamente:

 eliminar por todas las vías:

 moverse y mantener una postura adecuada:

 dormir y descansar:

 escoger ropa adecuada: vestirse y desvestirse:

 mantener temperatura corporal dentro de límites normales, adecuado ropa y modificando ambiente:

 mantener higiene corporal, cuidando integridad de la piel

evitar peligros ambientales y evitar lesionar a otros

 comunicarse con los demás expresando emociones, necesidades, temores u opiniones

vivir de acuerdo con los propios valores y creencias:

 ocuparse de algo de tal forma que su labor tenga un sentido de realización personal

participar en actividades recreativas

 aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que conduce a un desarrollo normal y a usar los recursos disponibles.

Enfisema:

Daño en el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono es resultado de la destrucción de las paredes de los alvéolos, hay una destrucción progresiva  de los alvéolos y el tejido circundante que los sujeta.

Hay un agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquios. Es una enfermedad crónica que se asimila con la bronquitis crónica o el EPOC

El consumo de cigarros es la causa más común del enfisema.Se crees q el toxico del humo del tabaco y otros contaminantes provocan liberación de productos químicos que dañan las paredes de los alvéolos . El daño empeora con el tiempo , las personas que padecen esta enfermedad tiene alvéolos pulmonares que son capaces de llenarse de aire , pero no pueden expulsarlo fácilmente. Lo cual afecta al suministro de oxígeno del cuerpo.

Fisiopatología:

Aumento de loa espacios aéreos pulmonares distal a los bronquios, debido a una obstrucción de las paredes alveolares, este trastorno de debe a un aumento de la actividad de las elastasas, hay un déficit de alfa 1 antitripsina (sustancia natural de los pulmón es proteger contra el daño , es producida por los hepatocitos ), inflamación crónica, destrucción de las paredes alveolares, el aire queda atrapado en su interior reduciendo el contacto entre alveolo y capilares, finalmente falla el intercambio gaseoso.

Clasificación:

Centrolobulillar:

afecta el área del lobulillo proximal por destrucción de los bronquiolos de la respiración y dilatación de los lóbulos aumenta sin afectar a los alvéolos distales.

Comienza afectando en los bronquios respiratorios y se expande periféricamente llevando a la obstrucción y se expande periféricamente llevando a la obstrucción con que desencadena todo el proceso. Asociado a consumo de tabaco e involucra la parte media superior del pulmón.

Panacinar:

comúnmente asociada a la deficiencia de antitripsina 1 , caracterizada por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogéneas , frecuentemente en las bases pulmonares.

Destruye el alveolo en forma uniforme y predomina en la mitad inferior de los pulmones homocigotos con deficir de alfa 1 antitripsina en fumadores.

Paraseptal:

frecuencia en el ápice que en bases, ocasionalmente se asocia con neumotórax espontaneo.

Involucra la vía aérea distal, ductos y sacos alveolares. Localizado alrededor del septo de los pulmones o pleura. Se preserva el flujo aéreo pero las bullas pueden llevar a un neumotórax.

Manifestaciones clínicas:

Disnea, signos de bronquitis e insuficiencia respiratoria son los síntomas predominantes, es de evolución lenta y progresiva.

Tos no productiva

Atrapamiento aéreo

Sibilancia

Estertores ( sonido burbujeante)

Presentan pérdida de peso, porque usan músculos accesorios para respirar

Se caracteriza por una pérdida de elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alveolo. El resultado es el colapso de la pequeña vía aérea durante la respiración.

Diagnóstico:

Espirometría, Radiografía de tórax, TAc, Gasometría arterial

Tratamiento:

 Beta 2 agonista: Salbutamol

Anticolinérgicos: bromuro de ipatropio

Inhibidor selectivo de la fosfodieterasa: por adm. Sistémica causan reducción en el proceso inflamatorio ( macrófagos y linfocitos CD8 ) en pactes con epoc

Sildenafilo 20 mg/3 veces al día

Antibióticos:

Para el uso deben presentarse al menos dos criterios : aumento de la disnea, producción de esputo y purulencia del esputo.

Hipertensión

Presión arterial óptima: menor de 120/80

Presión arterial normal: menor de 130/85

Presión arterial normal alta: entre 130-139/85-89

Hipertensión arterial: mayor o igual de 140/90

Óptima <120 y="">120><>

Normal 120-129 y/o 80-84

Normal alta 130-139 y/o 85-89

HTA Etapa 1 140-159 y/o 90-99

HTA Etapa 2 160-179 y/o 100-109

HTA Etapa 3 ≥180 y/o ≥110

Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 y <>

Tto farmacológico

 Diurético tiazídico e IECA

Diurético tiazídico y ARA-II

 Calcioantagonista e IECA

 Calcioantagonista y ARA-II

 Calcioantagonista y diurético tiazídico

 Betabloqueante y calcioantagonista dihidropiridínico

Definición de crisis hipertensivas

Es la situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por sí mismas o por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial.

Se distinguen:

Urgencia hipertensiva, es la situación clínica en que la elevación brusca y sintomática de

la PA debe ser controlada en forma rápida, pero no inmediata (en días). En general, no hay riesgo vital. Las causas más frecuente de urgencia HTA son:

 Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada.

No constituye una crisis hipertensiva la HTA con cifras tensionales elevadas, PAD >110 mmHg y <130 mmhg,="" sin="" síntomas="" y="" sin="" amenaza="" de="" daño="" a="" corto="" plazo="" de="" órganos="" blanco.="" frecuentemente="" estos="" pacientes="" consultan="" al="" servicio="" de="" urgencia="" con="" síntomas="" inespecíficos,="" que="" coexisten="" con="" la="" hta="" pero="" no="" son="" producidos="" por="" ella,="" tales="" como="" epistaxis,="" vértigo="" paroxístico="" benigno,="" cefaleas="" tensionales="" o="" migraña.="" en="" estas="" situaciones,="" como="" la="" hta="" se="" auto="" limita="" espontáneamente,="" puede="" ser="" peligroso="" su="" manejo="" agresivo="" en="" el="" box="" de="">130>

Existen por otro lado situaciones que elevan compensatoriamente la PA, en las cuales, la reducción brusca de la PA puede agravar la alteración primaria, como en ECV isquémica o hemorrágica y la isquemia placentaria.

Emergencia hipertensiva, es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, en que la vida del paciente o integridad de los órganos vitales están amenazados, lo cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas.

Causas de emergencia HTA

 Hipertensión asociada a: Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia coronaria aguda, Aneurisma disecante de la aorta

Diagnóstico de enfermería:

Disminución del gasto cardiaco R/C  Alteración de la contractilidad.

(M/P) alteración en la presión arterial.

SCA = síndrome coronario agudo

 Es un conjunto de síntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio, se debe a una reducción del diámetro de la arteria coronaria, teniendo como consecuencia una isquemia por el déficit del aporte de oxígeno al miocardio insuficiente para cubrir todas las demandas.

El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de:

Infarto agudo de miocardio con ST elevado: bloqueo de la rama izquierda, la placa ateroesclerótica se rompe formando un trombo que ocluye al vaso sanguíneo

Infarto agudo de miocardio sin ST elevado: se forma un trombo suboclusivo que puede corresponder a infartos no Q o angina inestable.

Signos y síntomas

Dolor opresivo retro esternal

Sudoración, Debilidad corporal, Ansiedad ,Nausea /vomito, Sensación de muerte, Disnea

Fisiopatología

 SCA es la enfermedad ateroesclerótica. Esta enfermedad corresponde a un proceso generalizado, que afecta a las arterias en un grado variable, produciendo obstrucción a raíz de la formación de placas compuestas por lípido y una capa fibrótica, mientras más antigua es la placa, su componente lipídico será menor, y su capa fibrosa será más gruesa (placa estable), de lo que se deduce que las placas de reciente formación son las que con mayor riesgo producirán un SCA.

Diagnóstico

Historia clínica (sintomatología, antecedentes, etc)

Electrocardiograma

Ecocardiograma: cuantifica el grado de disfunción ventricular.

Pruebas de laboratorio tales como ck-mb, mioglobina, troponinas I

Tratamiento

General e inmediato

Mona

1. Oxigeno: 21 ml/min

2. Nitroglicerina (reduce el dolor isquémico)

3. Asprina: 500 mg

4. Morfina: 3-5 mg

Complementario

B-bloqueadores

IECAS

Antiarrítmicos

Edema pulmonar agudo

Se denomina como elincremento del contenido de líquido a nivel pulmonar causado por la extravasación de los fluidos desde la vasculatura pulmonar al intersticio y alveolo pulmonar.

Signo y síntomas

Disnea, Tos ,Expectoración serosa ,Cianosis ,Estertores alveolares , Galope ventricular ,Ansiedad , Diaforesis ,Ortopnea ,Hipoxemia severa e hipercapnia

Expectoración espumosa y rosada, Taquipnea, Disnea paroxística nocturna , Piel pálida

Factores de riesgo

Hipertensión arterial no controlada

Trasgresión alimentaria

Administración excesiva de fluidos

Incumplimiento de la medicación

Infección

Embolia pulmonar

Isquemia miocárdica

Arritmias

Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcios antagonistas, antiarrítmicos)

Hipertiroidismo

Anemia

Etiología

En la mayoría de los casos responde a la insuficiencia cardiaca izquierda descompensada por un infarto agudo al miocardio extenso o por arritmias severas.

El edema pulmonar se produce básicamente por dos mecanismos:

1- Aumento de la presión dentro de los vasos sanguíneos .Cuando la presión es demasiado alta dentro de los vasos del pulmón, el agua de sangre tiende a “convertirse en suero” a través de los poros, acumulándose dentro del tejido del pulmón, especialmente en los alvéolos, que son las estructuras que realizan los intercambios gaseosos.

2- Aumento de la permeabilidad de los vasos Algunas enfermedades, que se explicarán a continuación, provocan un aumento en los poros de los vasos sanguíneos, volvíéndolos más permeables, lo que facilita el desbordamiento de agua.

Edema pulmonar cardiogénico (aumento de la presión capilar pulmonar)

El fallo del bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar, cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia al espacio intersticial y alveolo.

En este etapas se puede observar

Aumento de la permeabilidad capilar

Insuficiencia linfática

Disminución de la presión intrapleural

Disminución de la presión oncótica

Edema pulmonar no cardiogénico

La presión hidrostática es normal, el líquido se desplaza con la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido

Disminución de la presión oncótica del plasma

Alteraciones de la permeabilidad

Edema pulmonar linfático.

Fisiopatología

Es el incremento de la presión microvascular por función cardiaca anormal, ele remante de sangre en la vasculatura pulmonar resultante de la función ventricular izquierda inadecuada causa un incremento de la presión microvascular y el líquido empieza a fugarse al interior del espacio intertidal y el alveolo

Diagnóstico

Radiografía de tórax.  Para confirmar el diagnóstico del edema pulmonar y descartar otras causas posibles de la falta de aire.

Saturación

Análisis de sangre.  Para analizarla y determinar la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono que contiene (concentraciones de gases en la sangre arterial).

Pueden realizarse otros análisis de sangre, como pruebas de la función renal, de la función tiroidea y hemograma, así como pruebas para descartar un ataque cardíaco como causa del edema pulmonar.

Electrocardiograma

Ecocardiograma. 

Ecocardiografía transesofágica

El esófago se encuentra inmediatamente detrás del corazón, lo cual permite al médico ver más de cerca y con mayor precisión una imagen del corazón y de las arterias pulmonares centrales.

Cateterismo de las arterias pulmonares. Si otros análisis no revelan el origen del edema pulmonar, para medir la presión de los capilares pulmonares (presión de enclavamiento).

Cateterismo cardíaco

 Si la causa del edema pulmonar no se detecta en pruebas como el electrocardiograma o la ecocardiografía, o si también tienes dolor en el pecho

Tratamiento

Como primera medida se debe establecer la severidad clínica y efectuar las medidas terapéuticas iniciales. Posteriormente, determinar la etiología e identificar y tratar los factores precipitantes

Medidas generales

Mantener al paciente semisentado, con las piernas colgando al borde de la cama

Electrocardiograma para observar si hay presencia de arritmia

Oxigenación (>90%)

Farmacológico

Morfina

Nitroglicerina

Nitroprusiato de sodio

Diuréticos

Endocarditis bacteriana

Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio e inflamación, particularmente las válvulas cardíacas.

Factores

Válvulas cardíacas artificiales

Cardiopatía congénita

Problema en las válvulas cardíacas (insuficiencia mitral)

Antecedente de la cardiopatía reumática

Drogas intravenosas

Manipulación odontóloga

Usuario de prótesis valvulares cardiaca

Síntomas y signos

La evolución n es causa de los efectos tóxicos que la infección produce

Se desarrollan lentamente (subagudo) o de repente (agudo)

Fiebre es el más clásico y es el que aparece primerio

Presencia de un nuevo soplo cardiaco regurgitante

Evento embolico de origen desconocido

Sepsis de origen desconocido

Fenómeno vasculares o inmunitarios (mancha de roth)

Hemorragias en astillas

Osler node

Janeway lesión

Etiología y Clasificación

Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por innumerable variedad de bacterias y hongos, sin embargo, los gérmenes más frecuentes y que explican aproximadamente el 80 - 90% de todas las E.I. Son:

- Estreptococo Viridans

- Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y

- Estafilococos, en particular Estafilococos aureus

Fisiopatología

Es una infección microbiana de la superficie endotelial del corazón, suele desarrollarse en personas con válvulas cardíacas prótesis o defectos cardíacos estructurales

Es una deformidad o lesión del endocardio que conduce a la acumulación de fibrina y plaqueta. Los microorganismos infeccioso derivan a una formación de vegetaciones en el endocardio, que derivan a la acumulación de plaquetas, fibrina, células hemáticas y microorganismo, estas vegetaciones puede embolizarse hacia  los otros tejidos del cuerpo, esta infección puede erosionar a través del endocardio hasta alcanzar estructuras adyacentes , produciendo  desgarro u otras deformidades

Diagnóstico

Sospecha clínica o paciente en riesgo

Hemocultivo, es fundamental para el diagnóstico

Radiografía de tórax

Tomografía computarizada del tórax 

Ecocardiografía

Ecocardiografía transesofagica

Tasa de sedimentación transesofagica

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: es una complicación de TVP

Fisiopatología:

Interrupción completa o parcial del flujo sanguíneo arterial pulmonar.  Aumenta espacio muerto fisiológico, siendo ventilado pero no perfundido por lo tanto se presenta alteración en el intercambio gaseoso.

 La base fisiopatológica de la formación de los trombos, que explican hasta un 90% de los TEP, se puede resumir en la triada de Virchow: enlentecimiento de la circulación venosa (estasia venosa), daño endotelial y estado de hipercoagulabilidad. Los factores de riesgo del TEP están relacionados con uno o varios de estos mecanismos.

La mayoría de los tromboembolismos surgen en las venas proximales de las extremidades inferiores (venas ilíacas, femorales y poplíteas).  

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Ningún examen aislado es lo suficientemente sensible y específico como para confirmar o descartar un TEP agudo sintomático, por lo que el diagnóstico debe basarse en un sistema que establezca la probabilidad clínica del TEP, los niveles de dímero-D y las pruebas imagenológicos, siendo el examen de elección el Angio-TAC.

Entre los principales diagnósticos diferenciales del TEP se encuentran: neumonía, derrame pleural de otra etiología, pericarditis, taponamiento cardiaco, neumotórax, vasculitis, exacerbación de enfermedad pulmonar crónica, disfunción valvular aguda, síndrome coronario agudo y disección aórtica.

Etiología

En el pulmón los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan. El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro. , en algunos casos los émbolos pueden alojarse en vasos finos periféricos, sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Estos émbolos pueden llevar, por recurrencia a un a hipertensión pulmonar crónica.

Triada de Virchow

Daño en la íntima(lesión vascular)

Por traumatismos, quemadura, cirugía local, infecciones

Aumento de las coagubulidad

Puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, síndrome de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C y S,  y de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, síndrome antifosfolípido e hiperhomocisteinemia)

Estasis venosa

Producida por la insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.

Complicaciones:

en la mayoría de los casos el embolo proviene de la fragmentación de un trombo de las EEII

***hipertensión pulmonar****

Factores de riesgos:

Factores hereditarios: deficiencia de antitrombina, def. De proteína C Y S, factor de V Leiden, resistencia de la proteína C reactiva sin factor V Leiden, mutación del gen de protrombina.

Factores adquiridos: movilidad reducida, edad avanzada, cáncer, cirugía Mayo, trauma, daño en medula espinal, terapia de remplazo hormonal, heparina, quimioterapia, obesidad.

Factores probables: niveles elevados de lipoproteína, niveles elevados de hemocisteina, factor VIII, IX Y XI, fibrinógeno inhibidor de fibrinólisis trombina activada.

Signos y síntomas:

Disnea súbita, Dolor pleurítico, Tos, Hemoptisis, Lipotimia o sincope, Taquipnea, Taquicardia, Cianosis, Hipotensión, Comienzo súbito de dolor, frío e insensibilidad, 
Dolor tipo ardor o fuerte dolor distal a la oclusión, Debilidad muscular, Disminución o ausencia de pulsos distales ala oclusión,
Piel pálida o cianosis.

ExáMenes Dg:

Radiografía de tórax

: función principal es descartar otras enfermedades que pueden causar una sintomatología similar.

Angiografía pulmonar:

Dímero D:

este producto de la degradación de la fibrina se eleva en el tromboembolismo pulmonar. Sin embargo este  también sube en otras múltiples condiciones clínica, de manera que carece de valor diagnóstico por su elevado  porcentaje de falsos positivos.

< 5oo="" microg/l)="" se="" descarta="">

Ultrasonografía – Doppler

Evalúa la red vascular. Mide el flujo sanguíneo

Tto

Su obj es limitar su extensión, evitar la recurrencia o el desarrollo el síndrome post flebítico, prevenir  la progresión a un embolismo de pulmón

Considerando que la embolia es una complicación de la flebotrombosis, el mejor tto es la prevención a través de medidas profilácticas.

Si la embolia se ha producido, el tto se dirige a evitar su recurrencia mediante la anticoagulación.

Heparina (antagonista; sulfato de protamina), Warfarina  2-10mg /día

 Objetivo del tto: impedir nuevos episodios tromboliticos y secuelas post-tromboliticas, logrando disminuir su incidencia en aprox. 80 

Antiagregantes plaquetarios:

Aspirina  80-300 mg/día, Clopidrogel  75 mg/ día .

Trombolisis

Hipertensión, hipoxemia severa,alteración en la perfusión, disfunción ventricular derecha, TVP extensa.

Embolectomía:

paciente hipotenso o en shock en quienes la trombolisis esta contraindicada

Filtro de vena cava

Cuando la anticoagulación esta contraindicada, complicaciones mayores por sangrado previas, TEP recurrente a pesar de anticoagulación apropiada, embolismos masivos con sospecha de que el próximo embolo pueda ser letal.

Medidas profiláctica: deambulación, elevar piernas.

Posibles diagnósticos:

Relacionado con terapia anticoagulante, Riesgo de hemorragia, Riesgo de alteración respiratoria secundaria a uso de fibronolíticos

Riesgo de alteración de la continuidad cutánea

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

El síndrome caracterizado por la ausencia del drenaje venoso  en la extremidad (generalmente inferior) afectada secundario a una obstrucción intraluminal dada la formación de u  trombo en el sistema venoso profundo, afecta principalmente las venas grandes en la parte inferior de la pierna y el muslo.

Fisiopatología

Las venas superficiales, como la vena safena mayor y menor, la cefálica, basílica y venas yugulares externas son estructuras musculares de pared gruesa que se encuentran justo por debajo de la piel, las venas profundas tienen paredes delgadas y menos músculos en la media. Corren paralelamente a las arterias y tienen el mismo nombre que las arterias, las venas superficiales y las profundas tienen válvulas que permiten el flujo unidireccional de regreso al corazón. Las válvulas se encuentran en la base de un segmento de vena que se expande hacia un seno, esta disposición permite que las válvulas se abran sin entra en contacto con la pared de la vena, lo que posibilita su cierre rápido cuando la sangre empieza a fluir en reversa. Otros tipos de venas se conocen como venas perforantes. Estos vasos tiene válvulas que permiten el flujo de sangre unidireccional desde el sistema superficial hacía en sistema profundo. 

Epidemiología

Es la primera causa de muerte evitable intrahospitalaria, y su incidencia varía mucho según factores predisponentes, pudiendo llegar hasta 50% en cirugía de cadera y rodilla.  El desarrollo de TVP asintomática alcanza al 25% de los pacientes sin profilaxis sometidos a cirugía abdominal. En el 7% alcanza venas proximales, 1-2% desarrolla TEP no fatal y 0,5% TEP fatal.  El 70%-80% de los pacientes con TEP presentan TVP demostrable en EEII. Hasta un 50% de los pacientes con TVP de las EEII presentan TEP. Mortalidad TVP: 3-5%. Incidencia síndrome post-flebítico 33%.

A 8 años plazo 29% de pacientes con TVP desarrolla insuficiencia venosa  crónica  de  extremidades  inferiores.

Ocurrencia de la TVP:

Lugar de inicio: 98% extremidad inferior, 35%poplitea, 65%íleo femoral, 65% unilateral, 35% bilateral

Manifestaciones clínicas (signos y síntomas):

un problema importante relacionado con el reconocimiento de la TVP es que los signos y síntomas son inespecíficos.

Venas profundas

Con la obstrucción de las venas profundas aparece edema y tumefacción de las extremidades porque el flujo de salida de la sangre venosa se inhibe. La cantidad de tumefacción se determina mediante la medición de la circunferencia de la extremidad  afectada en diversos niveles con una cinta métrica y se comparan ambas extremidades, la extremidad afectada se siente caliente y las venas superficiales se ven más prominentes.  Dolor a la palpación  suele presentarse más tarde se debe a la inflamación de la pared de la vena y se detecta al palpar extremidad afectada.

Dolor, edema blando y con fóvea al principio del proceso, calor local, cambios de color de la piel: cianosis, eritema,

Circulación colateral:

dilatación de venas superficiales, cordón venoso palpable, signo de homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexion del tobillo con la rodilla flexionada en un Ángulo de 30%.

Factores de riesgos

Daño endotelial: traumatismo, cirugía, alambres de marcapaso, catéteres venosos centrales, catéteres de acceso para diálisis, daño local en la vena, lesión por movimiento repetitivo.

Estasis venosa:

reposo en cama, inmovilización, obesidad, antecedentes de varices, lesión de medula espinal, edad (mayor de 65 años)

Coagulación alterada:

cáncer, embarazo, uso de ACO, deficiencia proteína C, deficiencia proteína S, síndrome de anticuerpos antifosfolipidos defecto del factor V de Leiden, defecto de protrombina

Deficiencia de antitrombina III septicemia

Complicaciones

Oclusión venosa crónica

Embolia pulmonar destrucción valvular: insuficiencia venosa crónica, aumento de la presión venosa, varices , ulceras varicosas

Obstrucción venosa: aumento de la presión distal, estasis de líquido, edema, gangrena varicosa.

Prevención

Uso de medias de compresión graduada, uso de dispositivos de compresión neumática intermitentemente y promoción de la movilización temprana y ejercicios de piernas. Un método adicional de prevenir la trombosis venosa en pacientes quirúrgicos es la administración subcutánea  de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, mantener estilos de vida saludables como bajar de peso, dejar de fumar, hacer ejercicio con regularidad.

Diagnóstico

Examen  físico:

signo de HOMANS  busca  reproducir el dolor movilizando la pantorrilla para irritar las venas inflamadas

Signo de HERMANS (empastamiento gemelar) signo que más valor se le asigna al ser percutidos los gemelos, estos se desplazan en bloque, por obstrucción del drenaje venoso.

Dímero D  se determina mediante ELISA tiene un valor predictivo positivo del 44% y un valor predictivo negativo del 98%

Pacientes con bajo riesgo de TVP según el modelo de Wells y dímero D negativo presentan un valor predictivo negativo suficientemente alto, para descartar la TVP sin necesidad de recurrir a la técnica de imagen

Ecografía doppler:

prueba de imagen de elección para el dg de la trombosis venosa

Doppler de onda continua bidireccional

Métodos no invasivos: ultrasonografía: permite identificar TVP, valora el flujo en diversos segmentos de la pierna.

TVP

Tto medico

El objetivo es prevenir que el embolo crezca y se fragmente, tromboembolia recurrente y síndrome postrombotico.

Anticoagulantes orales:

Acenocumarol 1-8 mg/al día.       Warfarina 2-10mg/día.

Heparina no fraccionada:

se administra por vía subcutánea para prevenir el desarrollo de TVP o mediante infusión intermitente o continúa durante 5 días para prevenir la extensión del trombo y el desarrollo de nuevos trombos

Heparina de bajo peso molecular:

(son efectivos para algunos casos de TVP . Estos fármacos tienen semivida más largas que la heparina no fraccionada, de manera que las dosis se administran en una o dos inyecciones subcutáneas cada día, previenen la ampliación del trombo y el desarrollo de nuevos trombos, y se acompañan de menos complicaciones de sangrado y menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina no fraccionada.

Delteparina     100 UI/kg. 

Enoxaparina 1mg/kg cada 12 h

Inhibidor del factor X fondaparinux inhibe de manera selectiva el factor Xa. Este se administra a diario por vía subcutánea a una dosis fija, tiene una semivida de 17 hrs.

Terapia tromboembolitica

La terapia trombolitica dirigida por catéter (fibrinolitica) rompe y disuelve los trombos por lo menos en un 50% de los pacientes. La terapia trombolitica (altepalasa) se administra dentro de los 3 primeros  días después de la trombosis aguda. La ventaja de esta terapia es que hay menos daño a largo plazo a las válvulas venosas y menor incidencia de síndrome postrombotico e insuficiencia venosa crónica. Sin embargo conlleva una incidencia tres veces mayor de sangrado que la heparina.

Filtro de vena cava inferior:

está recomendada si hay contraindicación o falla de terapia anticoagulante.

Cuidados de enfermería:

si el paciente recibe tratamiento anticoagulante, la enfermera debe vigilar con frecuencia TTPa, el tiempo de protrombina (TP) el INR, el TCA, la hemoglobina y hematocrito, el recuento plaquetario y las concentraciones d fibrinógeno de acuerdo con los medicamentos que se administren, se requiere observación  estrecha para detectar algún tipo de sangrado; si ocurre una hemorragias, debe informarse de inmediato  y suspender el tratamiento anticoagulante.

Reposo en cama, elevación de extremidad afectada MMII

Promover deambulación si la persona ha permanecido, mucho rato  sentado o parado.}

Vigilar pulsos periféricos.

Diagnósticos de enfermería:

Alteración de la perfusión tisular periférica R/C alteración del flujo sanguíneo M/P edema, dolor en la extremidad, cambio de color

Intolerancia a la actividad

Alto riesgo de la alteración de la perfusión tisular (pulmonar)

Dolor

Deterioro de la integridad cutánea.

Riesgo de hemorragia por anticoagulantes

Riesgo de tromboembolismo pulmonar R/C trombosis profunda

Problemas de enfermería:

Dolor

Alteración de la oxigenación

Limitación del movimiento

Estreñimiento

Alteración del sueño              

Intervenciones de enfermería:

Administración de anticoagulantes (SIM)

Tomar exáMenes de sangre (TTPK)

Evaluar con frecuencia extremidades inferiores

Educar al paciente sobre la importancia de mantener reposo indicado por el medico

Educar sobre la importancia del autocuidado como medida preventiva

ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA

Fisiopatología

La EAO causa un inadecuado flujo sanguíneo a las extremidades por alteración de la anatomía y la función de las arterias. Esta disminución del flujo puede ocurrir de forma brusca, presentando un cuadro de isquemia arterial aguda, o de forma lenta y progresiva produciendo un cuadro de isquemia arterial crónica. La disminución crónica del flujo sanguíneo produce una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Dando lugar a la claudicación intermitente. El desarrollo de la circulación colateral permite que la isquemia tisular no se manifieste hasta que la obstrucción supere el 70%  de la luz del vaso.

Fisiopatología  de la profe:

Acumulación de lípidos, carbohidratos, productos sanguíneos, tejido fibroso y calcio en la íntima de las arterias con cambios en la capa media que conducen a una obstrucción del flujo.

Epidemiología

La arteriopatía periférica afecta al 12% de la población general y al 20% de los mayores de 70 años.

La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a 2,5%

Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP elevan riesgo un 25% respecto a los controles.

Los factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares.

Más del 90% de las EAP  son de evolución crónica.

Epidemiología de la profe

Afecta aprox. 20% de los adultos mayores de 55 años

Aprox. El 50% de estos están asintomáticos la prevalencia de esta enfermedad aumenta con la edad

Aprox. 20% de los pactes con EAO presentan signos típicos de claudicación intermitente , dolor en reposo, ulceras o gangrena, un tercio adicional presenta signos atípicos.

Factores de riesgos

Tabaquismo.

Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus.( aumenta el riesgo de claudicación(3.5 veces al hombre y 8.6 en mujeres)

Dislipidemia (colesterol total  >200), Edad     avanzada (>50 años), Hiperhomocisteinemia, Obesidad (IMC > 30), Historia familiar de EAP.          

Enfermedad coronaria, Accidente vascular cerebral.

Etiología

Aterosclerosis (96%)

No aterosclerótica:   Traumática,  Inflamatoria, Congénita.

Signos y síntomas

El síntoma carácterístico es la claudicación intermitente. Este dolor se describe como sordo, de tipo calambre o que induce fatiga o debilidad y ocurre con el mismo grado de ejercicio o actividad y se alivia con el reposo. El dolor a menudo aparece en grupos musculares distales al área de estenosis u oclusión

Signos:

Disminución o ausencia de pulsos distales

Soplos sobre la aorta o sus ramificaciones

Baja temperatura de la piel

Palidez o cianosis

Piel reseca, escamosa, atrófica

Fragilidad y caída de las uñas.

Clínica 5P

Dolor

Palidez

Parestesia

Parálisis

Pulsos (ausencia)

Obstrucción de las arterias de los miembros inferiores:

Calambres o cansancio durante o después del ejercicio físico (claudicación intermitente).

Sensación dolorosa al caminar, la cual se intensifica al caminar deprisa o cuesta arriba.

Generalmente el dolor se localiza en caderas, muslo, pantorrillas y pies.

El dolor suele disminuir o aliviarse con el reposo.

Finalmente la claudicación aparece incluso en reposo.

Sequedad y descamación cutánea en el pie, por disminución del aporte sanguíneo.

Diagnóstico

Se basa en la anamnesis y examen físico del paciente.

Se debe confirmar mediante métodos hemodinámicos y  morfológicos.

Anamnesis:

muchos de los pacientes sueles referir síntomas inespecíficos o no presentarlos, pueden referir calambres al ejercicio, que mejoran con el reposo, dolor nocturno, ulceras en miembros inferiores que no mejoran. Cambio de color y temperatura en las piernas.

Examen físico:

pulsos disminuidos por debajo del nivel de estenosis, alteración en la cicatrización en las zonas de disminución de la perfusión, prolongación del llene venoso, piel atrófica y brillante.

Cojera o dificultad para la marcha durante la inspección.

Palpación pulso femoral, poplíteo, Pedio y tibial posterior

Auscultación en busca de soplos, especialmente en fosa iliaca y regíón inguinal que puede revelar signos de estenosis arterial.

La sintomatología de los pacientes con insuficiencia arterial de las extremidades provocada por arteriopatia crónica se estratifica según la clasificación de LERICHE -FONTAINE.

Esta clasificación agrupa a los pacientes que presentan una insuficiencia arterial progresiva en 4 estadios.

Imágenes diagnosticas

Ultrasonido periférico

 Ecografía doppler más utilizada gracias a esta se puede estudiar ITB (se relaciona con la presión sistólica de los tobillos y brazos) su objetivo es diagnóstico precoz de angiopatias, valoración funcional de las lesiones vasculares.

ITB

Se les realiza a los pacientes con síntomas con el ejercicio, todos los pacientes entre 50 y 60 años que presenten factores de riesgo cardiovascular (especialmente diabetes o tabaquismo. También a todos los pacientes mayores de 70 años con independencia del estado de factores de riesgo.

Angiografía RM

 Angiografía TAC

Pronostico:

se asocia con mayor riesgo cardiovascular.

Manejo de claudicación intermitente

ejercicio y terapia de rehabilitación

Tratamiento farmacológico

Tratamiento endovascular

Tratamiento quirúrgico

Tto:

Tratamiento conservador inicialmente

Tratamiento farmacológico

Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa, inhibe la agregación plaquetaria, la formación de rombos arteriales

Tratamiento trombolitico

Embolectomía

Pérdida de peso  pacientes con sobrepeso (IMC 25-30) u obesidad (IMC  >30) debe tener un balance calórico negativo.

Hiperlipidemia

Se apoya el uso de estatinas para reducir las concentraciones de LDL.

Simvastatina

Hipertensión:

se recomienda mantener cifras tensionales < 140/90="">

Diuréticos tiazidicos.

Lecas o ara II.

Antagonistas del calcio.

Beta bloqueadora.

Antiagregante plaquetarios

AAS

Enfermedad arterial periférica

Es una afección prevalente y es habitual la coexistencia con enfermedad vascular en otras localizaciones

Afecta entre un 15 -20% a sujetos mayores de 70 años.

La prueba diagnóstica realizada en mayor medida para analizar a la población asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB).

Se relaciona con riesgo elevado de síndrome coronario agudo, ictus y muerte de origen cardiovascular.

En los pacientes con enfermedad  coronaria la presencia de EAP eleva el riesgo de muerte en un 25%  .

Enfermedad arterial oclusiva aguda

La oclusión arterial aguda puede ser debido a un proceso trombotico o embolico. Se presenta por la obstrucción súbita de circulación arterial, por lo que el paciente se queja repentinamente de dolor intenso en la zona afectad, frialdad al tacto, alteración de la sensibilidad, perdida de fuerza, y ausencia de pulso por debajo de la zona de lesión.

Enfermedad arterial oclusiva crónica:

Es la obstrucción progresiva del flujo sanguíneo dando lugar a una reducción de aporte de oxígeno a los tejidos afectados, cuando la enfermedad oclusiva es sintomática , inicialmente produce dolor, debilidad, claudicación  intermitente.

Cuidado de enfermería:

Valoración de enfermería: Datos subjetivos, datos objetivos

Intervenciones:

Reposo en cama para evitar los émbolos

Elevar intermitentemente la extremidad afectada por encima del corazón ´para evitar estasis venoso

Diagnósticos de enfermería:

Dolor agudo R/C agente lesivo (biológico) M/P conducta expresiva, fascia de dolor

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la circulación.

Intolerancia a la actividad física

Perfusión tisular ineficaz R/C interrupción del flujo arterial M/P dolor torácico, sensación de muerte inminente

Actividad:

Anotar la presencia de taquicardia, disminución de la presión sanguínea o presión arterial sistémica anormalmente baja

Comprobar función neurológica.

Insuficiencia cardiaca

Fisiopatológia

La insuficiencia cardíaca es un síndrome heterogéneo, en donde el corazón no puede mantener el gasto cardiaco adecuado para las demandas del organismo y el retorno venoso, es resultante de daño estructural de la fibra miocárdica a través de diversos mecanismos como cardiomiopatía idiopática, infarto agudo de miocardio, hipertensión arterial sistémica o valvulopatía cardíaca, entre otras causas. La prevalencia de la insuficiencia cardíaca (IC), se ha ido incrementando en forma significativa a medida que la terapéÚtica actual ha reducido la mortalidad de la cardiopatía isquémica en particular del infarto agudo de miocardio (IAM).

Existen 4 factores esenciales que determina el rendimiento del corazón, es decir cualquier mecanismo que altere alguno de esos factores, alterara el rendimiento del corazón:

Precarga: volumen de sangre que se encarga de distender el ventrículo izquierdo del órgano antes de que se produzca la contracción

Postcarga  o resistencia al flujo de salida: Conjunto de fuerzas que oponen a la expulsión de sangre por el corazón.

Contractilidad o estado inotrópico es la fuerza de contracción del musculo cardiaco

Frecuencia cardiaca

El corazón es capaz de variar en el número de latidos.

Se recomienda realizar ECG y radiografía de tórax en todo paciente con sospecha de IC, aun cuando el diagnóstico está basado en criterios clínicos.

Se recomienda realizar determinación plasmática de BNP o Pro-BNP, si hay dudas diagnósticas luego de la evaluación clínica y de haber realizado ECG y radiografía de tórax. Esto es particularmente útil en el escenario de urgencia, por el alto valor predictivo negativo del examen. Frente a la sospecha clínica de IC, se recomienda realizar siempre un ecocardiograma, a excepción que los niveles de péptidos natriuréticos sean bajos, situación en la cual el diagnóstico de IC es altamente improbable. Se recomienda que todo paciente con ICFER reciba, a menos que exista una contraindicación, los siguientes grupos de fármacos que han demostrado beneficios en mejorar la sobrevida, en las dosis que corresponda:

- IECA como primera alternativa.

- En caso de intolerancia a los IECA reemplazar por un ARA II

- BB con evidencia de beneficio en pacientes con IC

- Antagonistas de la aldosterona

En prevención primaria se recomienda el DAI en el paciente con ICFER, CF II-III, FEVI ≤ 35%, de etiología isquémica o no isquémica, con terapia farmacológica óptima de a lo menos 3 meses y una esperanza de vida > 1 año. (Nivel evidencia A para etiología isquémica y B para etiología no isquémica)

DEFINICIÓN

La IC es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o la eyección ventricular. Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de los vasos coronarios, de las válvulas, de los grandes vasos o de ciertas anormalidades metabólicas. Clínicamente se presenta con síntomas y signos típicos que resultan de las anormalidades mencionadas. (Tabla 3) El diagnóstico está basado en la presencia de síntomas y signos de IC, la demostración de una evidencia objetiva de anormalidad cardíaca y en caso de dudas la respuesta al tratamiento dirigido para la enfermedad11. El término disfunción ventricular izquierda asintomática, se refiere a la presencia de disfunción ventricular izquierda, habitualmente fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) inferior a 40%, en ausencia de síntomas o signos de IC.

ETIOLOGÍA

Las etiologías de la IC son variadas, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA), miocardiopatías, enfermedad valvular, cardiopatías congénitas. En Chile, de acuerdo con los datos aportados por el registro ICARO las principales causas de IC son la cardiopatía hipertensiva y la isquémica.

Síntomas y signos de IC

• Disnea de esfuerzos progresiva
• Disnea paroxística nocturna
• Ortopnea          
• Fatigabilidad
• Edema vespertino de extremidades inferiores
• Aumento de peso
• Distensión venosa yugular
• Reflujo hepato – yugular
• Tercer ruido
• Desplazamiento del choque de la punta
• Soplos de insuficiencias valvulares
• Crepitaciones pulmonares
• Derrame pleural
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Palidez y frialdad de piel
• Cianosis

Tiempo de evolución

• IC aguda

Los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas

• IC crónica:

es la presentación más frecuente, los síntomas o signos ocurren en días o semanas. Se caracteriza por su evolución progresiva en el tiempo, con períodos intercurrentes de descompensaciones de la enfermedad

Síntomas y signos predominantes

• IC izquierda

Predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardíaco (disnea en sus diferentes presentaciones o fatigabilidad).

• IC derecha:

predominan los síntomas y signos de congestión sistémica (edema, hepatomegalia, distensión venosa yugular).

• IC global o congestiva

Se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y

Síntomas

La disnea, la fatiga y el edema maleolar son los síntomas más comúnmente relatados por los pacientes.

La disnea a veces puede ser difícil de interpretar, particularmente en el anciano, en los pacientes obesos y en la mujer. Debe indagarse su forma de presentación, su relación con el esfuerzo y su comportamiento durante la noche. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son formas de disnea más específicas. Considerar siempre la posibilidad de causas no cardíacas de disnea (enfermedad pulmonar). La tos, en especial si es nocturna o de esfuerzo, puede ser equivalente a la disnea. La fatiga, cuyo origen es complejo, relacionada con bajo débito, puede ser más fácilmente confundida con falta de condición física y es más difícil de cuantificar. Por otro lado, el edema también tiene causas extracardíacas, más frecuentemente que los otros hallazgos.

Examen físico

Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardíaca izquierda como: palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica, crepitaciones pulmonares, auscultación de tercer ruido, con o sin galope o signos de falla derecha como: presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema maleolar blando. Buscar en forma dirigida la presencia de soplos que orienten a insuficiencias y/o estenosis valvulares. Considerar siempre el posible efecto de las terapias ya instauradas (especialmente los diuréticos), que pueden hacer desaparecer rápidamente algunas de las manifestaciones clínicas (taquicardia, edema, crepitaciones pulmonares). La clínica es la herramienta fundamental en el diagnóstico de la IC, sin embargo, no siempre el diagnóstico es evidente en el momento de la evaluación. En casos de duda diagnóstica se recomienda la utilización de los criterios de Framingham como herramienta complementaria en el diagnóstico, considerando que la utilidad de los síntomas y signos

ExáMenes complementarios en la evaluación del paciente con IC

En todos los casos                                                                 En casos específicos

Hemograma completo                                                       Serología hepatitis B

Perfil bioquímico (Glicemia, Albúmina)                           Serología HIV

Creatininemia, orina completa                                        Serología Chagas

Sodio y Potasio, ácido úrico                                              Serología enfermedades autoinmunes

GOT/GPT                                                                              Serología Toxoplasmosis

TSH                                                                                        Cinética del Fierro

Electrocardiograma

Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos.

Radiografía de tórax:

Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la insuficiencia cardíaca.

Ecocardiograma:

Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. Asimismo,