Epidemiología y Control de Enfermedades en Cultivos: Estrategias Efectivas

Epidemiología (medir para decidir)

• Epidemia: aumento de enfermos en tiempo y espacio; objetivos: cuantificar, predecir, definir control.

• Monitoreo: del cultivo (fenología, área, resistencia), ambiente (T°, HR, hoja mojada), patógeno (inóculo, viabilidad, estructura poblacional).

• Patometría: incidencia vs severidad (escalas/imagen). Curva de progreso para comparar años/manejos. Parámetros: X₀ (inóculo), r (tasa), t (tiempo).

• Mono vs policíclicas: mono ⇒ manda X₀; poli ⇒ manda r. Distribución espacial (focos → homogénea) orienta diagnóstico y muestreo.

Control cultural y biológico

• Cultural (antes/durante/cosecha/poscosecha): elección de sitio, nivelación, rotaciones, cortinas, solarización, densidad/época/poda, semilla sana, eliminación de rastrojos/plantas enfermas, higiene y cadena de frío. Efecto sobre X₀, r, t (p.ej., semilla sana ↓X₀; microclima ↓r; ciclo corto ↓t).

• Biológico (definición y mecanismos): antibióticos, enzimas líticas, parasitismo, competencia (espacio/nutrientes/hierro), inducción de resistencia. Funciona mejor en ambientes controlados (invernáculo, poscosecha, almácigos). Caso local: Trichosoil.

Mecanismos de defensa y resistencia genética

• Defensas: pasivas (pared, menos estomas, ciclo corto/escape) y inducidas (HR, fitoalexinas, corcho/tilosis). Tolerancia ≠ resistencia.

• Variabilidad del patógeno: hongos (mutación, recombinación sexual, parasexualidad), bacterias (mutación, transducción, transformación, conjugación), virus (mutación + recombinación). Consecuencia: razas virulentas y menos sensibilidad a plaguicidas.

• Tipos de resistencia:

  • Cualitativa (R mayor, raza-específica): gen-a-gen (Flor), reduce X₀. Riesgo: quiebre.

  • Cuantitativa (muchos genes, parcial): baja r, no raza-específica; más durable (no garantizable).

• Durabilidad y presión de selección: uso masivo de un R en ambiente favorable + patógeno con alta multiplicación = mayor riesgo de pérdida de eficacia.

Control químico (cuándo, cuál y por qué)

• Fungicidas:

  • Contacto (multisitio): película externa, previenen infección; útiles contra ectoparásitos si ya están sobre la superficie (ej. oídios). Reaplicaciones por crecimiento. Fitotóxicos generalmente.

  • Penetrantes/sistémicos (generalmente unisitio): selectivos, movimiento (acrópeto/basípeto). No son fitotóxicos.

• Estrategias: preventiva (antes de infecciones probables) vs curativa (pos-infección probable). No existen fungicidas “preventivos/curativos” per se: es la estrategia.

• Residualidad vs residuos: residualidad = tiempo de acción sobre el patógeno; residuos = restos en cosecha (LMR; tiempo de espera; REI). Son conceptos independientes.

• Espectro y sitio de acción: amplios (muchos tipos de patógenos) vs específicos (uno o pocos patógenos); unisitio (un solo sitio o proceso bioquímico, mayor riesgo de resistencia) vs multisitio (varios sitios o procesos, menor riesgo de resistencia).

• Mezclas: ampliar espectro, sinergia, curar + prevenir, retrasar resistencia; salvo sinergia, usar cada PA a su dosis.

Manejo Integrado (MI/MIP)

• Concepto: usar todas las herramientas compatibles para mantener la enfermedad por debajo del umbral económico, con mínimo daño ambiental/salud; tolerar cierto nivel; cuidar biodiversidad.

• Monitoreo + umbrales: definir UDE/UA, dependen de destino, fenología, susceptibilidad, condiciones, precio, perfil del productor.

• Diseño del plan (dinámico):

  1. Definir unidad de manejo (cultivo/predio/región) y recursos.

  2. Conocer enfermedades (ciclo, epidemiología, predisponentes, opciones).

  3. Listar medidas aplicables (bibliografía + info local).

  4. Cuándo actuar (pérdidas potenciales, costo, clima, cantidad de enfermedad, probabilidades).

  5. Mejor combinación (hospedante/ambiente/patógeno; X₀/r/t; costo e inocuidad). Evaluar y ajustar cada campaña.