Entendiendo los Patógenos: Viriones, Viroides y Priones

Definición de Virión: La Partícula Infecciosa Viral

El virión es la partícula infecciosa completa de un virus, capaz de sobrevivir fuera de la célula huésped y de infectarla.

• Ácido nucleico + Cápside = Virión (Virus desnudo)
• Ácido nucleico + Cápside + Envoltura = Virión (Virus envuelto)

Virus con Cápside Desnuda: Resistencia y Propiedades

Estos virus carecen de una envoltura lipídica externa, lo que les confiere características particulares.

Propiedades Clave:

• Gran estabilidad a las condiciones ambientales.
• Resistentes a la temperatura, acidez, proteasas, detergentes y desecación.
• Son liberados de la célula huésped por lisis celular.
• Desencadenan una respuesta inmune humoral robusta en el huésped.

Consecuencias de su Estructura:

• Pueden encontrarse en fomites (objetos inanimados), manos, polvo y pequeñas gotas en el aire.
• Mantienen su capacidad infecciosa incluso después de desecarse.
• Son capaces de superar condiciones adversas en el tracto gastrointestinal.
• Muestran resistencia a los detergentes y a las aguas residuales insuficientemente tratadas.

Virus con Envoltura: Sensibilidad y Mecanismos de Diseminación

A diferencia de los virus desnudos, estos poseen una capa lipídica externa derivada de la membrana de la célula huésped.

Componentes Principales:

• Membrana lipídica.
• Lípidos.
• Proteínas.
• Glicoproteínas (a menudo implicadas en la unión al huésped).

Propiedades Distintivas:

• Labilidad (sensibilidad) a las condiciones ambientales como la acidez, detergentes, desecación y calor.
• Modifican la membrana celular del huésped durante su replicación.
• Son liberados principalmente mediante gemación, aunque también pueden causar lisis de la membrana celular.
• Generan una respuesta inmune celular significativa.
• Para una protección y control efectivos, se requiere tanto una respuesta inmune humoral como celular.

Implicaciones y Consecuencias:

• Deben permanecer en un ambiente húmedo para mantener su infectividad.
• Generalmente no sobreviven en el tracto gastrointestinal (TGI) debido a su labilidad.
• Se diseminan a través de la sangre, secreciones corporales, gotas grandes y trasplantes de órganos.
• No necesitan necesariamente matar la célula huésped para diseminarse (proceso de gemación).
• Los síntomas que provocan se deben con frecuencia a la hipersensibilidad e inflamación inducidas por la respuesta inmune celular del huésped.

Viroides: Los Patógenos Vegetales Más Pequeños

Los viroides representan la forma patógena más pequeña conocida, afectando principalmente a las plantas.

• Son pequeños fragmentos de ARN (250 a 400 nucleótidos) monocatenarios y circulares libres.
• No codifican ninguna proteína; dependen completamente de la maquinaria celular del huésped para su replicación.
• Sus formas intracelular y extracelular son idénticas.
• Se pliegan intensamente debido a la complementariedad de sus bases, lo que parece proteger su estructura frente a nucleasas.
• Poseen un gran poder infeccioso en plantas.
• Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, ya que presentan actividad ribonucleasa.
• Se clasifican en dos familias principales: Pospiviroidae y Avsunviroidae.

Ejemplo Destacado:

• PSTV (Viroide del Tubérculo Fusiforme de la Papa).

Agentes Relacionados:

• Satélites Virales:

  Virus asociados a otros virus de los que dependen para su multiplicación y capacidad de causar infección. Solo afectan a vegetales. Son incapaces de multiplicarse sin la concurrencia de un virus "ayudante" y controlan la capacidad patógena de estos. Actúan como parásitos de virus.

• Virusoides o Sateloides:

  Pequeñas hebras de ARN monocatenario circular, localizadas dentro de otros virus de ARN. Deben estar presentes tanto el virus "ayudante" como el virusoide para que este último actúe. Son fitopatógenos.

Priones: Proteínas Infecciosas y Encefalopatías Espongiformes

Los priones son agentes infecciosos únicos, compuestos exclusivamente por proteínas, sin la intervención de ácidos nucleicos. Afectan principalmente al sistema nervioso central (SNC).

• Son responsables de diversas encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), como el scrapie en ovejas, la enfermedad de las "vacas locas" (encefalopatía espongiforme bovina) en ganado.
• En humanos, causan el síndrome de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), el Kuru y el insomnio familiar letal.

• Propuesta de Mecanismo de Acción:

  Las células fabrican una proteína priónica celular normal, denominada PrPc, que se encuentra en la membrana de las neuronas y otras células, cuya función se relaciona con la identificación y adhesión celular. La forma anormal e infecciosa, PrPSc, procede de una mutación o un cambio conformacional de la PrPc. Este cambio estructural (por ejemplo, la sustitución de un aminoácido como prolina por leucina) modifica drásticamente la proteína.

• Mecanismo de Infección y Propagación:

  La PrPSc se une a la PrPc y provoca un cambio en la estructura de esta última, transformándola también en PrPSc. Este proceso se repite continuamente, generando una acumulación de PrPSc. La célula se destruye y libera priones que infectan a otras células. Se han descrito receptores necesarios para esta transformación.
• La transmisión puede ocurrir por canibalismo (como en el Kuru) o por prácticas quirúrgicas con instrumentos contaminados.
• En la PrPSc predominan las láminas beta (estructura secundaria).
• Mientras que la PrPc posee una estructura dominada por las hélices alfa.