Enfermedades del Sistema Inmunitario: Autoinmunidad e Hipersensibilidad Retardada

Enfermedades de Autoinmunidad

Todas las células animales tienen antígenos proteicos en la superficie de sus membranas celulares que son característicos de los tejidos a los que pertenecen. Son los antígenos de histocompatibilidad (MHC).

En las personas, las proteínas MHC se denominan proteínas HLA, que determinan qué proporciones de las moléculas de los microorganismos infecciosos son presentadas a los linfocitos T para que estos queden activados e inicien la respuesta inmunológica. La mayoría de las anomalías las sufren personas que tienen determinados tipos de proteínas HLA anómalas asociadas a la membrana de sus células. Estas proteínas se unen a fragmentos miméticos del microbio y los presentan a los linfocitos T, los cuales a partir de aquí ya son incapaces de distinguir las moléculas propias que son semejantes a las mimetizadas y se produce una anomalía por autoinmunidad. Los efectos van desde la destrucción del órgano hasta la hiperproducción de hormonas, pasando por la destrucción de las uniones neuromusculares.

Hipersensibilidad Retardada

Si los síntomas de alergia o hipersensibilidad se producen al cabo de varias horas o días de la segunda exposición al alergeno, se denomina hipersensibilidad retardada.

Este tipo de hipersensibilidad está mediada por los linfocitos T, que activados por el segundo contacto con el alergeno segregan varios tipos de interleucinas e interferón gamma, los cuales activan los macrófagos y atraen a los linfocitos de estas y de otras células, como los monocitos y los neutrófilos, hacia los tejidos afectados.

Los macrófagos activados tienden a adherirse unos con otros en la zona afectada, formándose nódulos granulosos y liberando enzimas hidrolíticas que pueden destruir los tejidos circundantes.

Fenómeno de Koch

Una de las reacciones de hipersensibilidad retardada más conocida es el fenómeno de Koch. Este fenómeno se observa al inyectar bacilos de la tuberculosis a dos grupos de animales.

• Grupo 1: Animales sanos que no han estado expuestos previamente a la bacteria.
• Grupo 2: Animales previamente infectados con tuberculosis.

En el grupo 1, la inyección produce una respuesta inflamatoria leve que desaparece en unos días. En el grupo 2, la respuesta es mucho más rápida e intensa, produciendo una reacción cutánea visible en 48-72 horas. Esta diferencia en la respuesta se debe a la presencia de linfocitos T de memoria específicos contra la bacteria en los animales previamente infectados.

Este fenómeno se utiliza para el diagnóstico de una infección tuberculosa. El resultado de la prueba de la tuberculina pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo.