Enfermedades Respiratorias Equinas: Rinoneumonitis e Influenza

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Rinoneumonitis Equina

Etiología

La Rinoneumonitis Equina (RNE) es causada principalmente por el virus herpes equino (VHE). Se reconocen varios tipos:

  • VHE-1: Asociado a cuadros reproductivos (abortos) y neurológicos (paralíticos).
  • VHE-2: Citomegalovirus equino, implicado en afecciones respiratorias leves y oculares.
  • VHE-3: Causa el exantema coital equino.
  • VHE-4: Principalmente responsable de la rinoneumonitis respiratoria.

El VHE-1 y VHE-4 son virus ADN de doble hebra envueltos. El VHE-1 presenta dos subtipos. Ambos virus poseen características biológicas y genéticas distintas. La enfermedad fue descrita en 1932. El antígeno específico de grupo de la nucleocápside se detecta por fijación de complemento (FC) e inmunodifusión (ID). El agente específico de tipo de la glicoproteína (gp) de la envoltura también presenta hemaglutinación (HA) y produce cuerpos de inclusión tipo A de Cowdry.

Epidemiología

La transmisión ocurre por contacto cercano, resultando en una alta morbilidad y baja mortalidad. El cuadro principal es respiratorio, pero también se describen abortos, mortalidad perinatal y síndrome paralítico. El virus establece latencia en las vías nerviosas (ganglio y nervio trigémino), produciendo eliminación continua o recurrente, especialmente bajo estrés o durante el transporte. Los cuadros clínicos se observan principalmente en animales jóvenes (menores de 2 años).

Patogenia

A diferencia del virus de la Influenza Equina, la transmisión es directa. La vía de entrada principal es respiratoria, aunque también puede ocurrir por ingestión, contacto con tejidos fetales abortados o de forma iatrogénica. El VHE-4 está restringido al tracto respiratorio superior, con importante latencia y eliminación recurrente. El VHE-1 puede infectar distintos tipos de tejidos, produciendo signos variables (estos pueden ser reproducidos en cobayos y hámsteres). En la placenta, el tropismo viral está dirigido a las células trofoblásticas.

Signos Clínicos

Cuadro Respiratorio

En animales con buen estado inmune, los cuadros son suaves o subclínicos. Los períodos de incubación varían de 2 a 10 días. En casos de estrés o baja de anticuerpos, los signos son más severos, incluyendo descarga nasal serosa, fiebre e incremento de ruidos respiratorios. Puede inducir infección secundaria. El estrés continuo puede ser causado por VHE-1 y VHE-4.

Cuadro de Aborto

Se presenta de forma espontánea, sin signos previos en la yegua. La muerte del feto ocurre antes del aborto, por lo que no hay descomposición. Se produce entre el 6º y 11º mes de gestación, siendo el 10º mes el más común. La infección en gestación tardía puede resultar en el nacimiento de potrillos débiles que mueren a las 24 o 36 horas.

Cuadro Neurológico

Puede producirse a cualquier edad. Comienza con incoordinación y ataxia posterior, progresando a cuadros graves como la cuadriplejia después de varias semanas. Se asocia con:

  • Abortos
  • Reactivación y latencia viral
  • Sintomatología sistémica
  • Sintomatología reproductiva (exantema coital equino por VHE-3)
  • Uveítis

Patología

En el cuadro respiratorio, solo se observa edema y congestión de la mucosa nasal, además de hiperplasia linfoide en el ganglio faríngeo. En el feto abortado, se encuentra edema pulmonar y aumento de líquido pleural. Se observa necrosis focal múltiple en el hígado y petequias en corazón, hígado y bazo. En la muerte perinatal, se observa neumonía intersticial. En el cuadro neurológico, hay lesiones microscópicas en el endotelio vascular de los vasos sanguíneos y vasculitis. Las lesiones vasculares también se encuentran en la mucosa nasal, pulmón, glándulas suprarrenales y tiroides. Hematológicamente, se observa leucopenia y trombocitopenia en el cuadro neurológico.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se basa en las lesiones del feto abortado y en el cuadro respiratorio, que debe asociarse con las características epidemiológicas de la zona. En laboratorio, el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares acidofílicos tiene validez diagnóstica (observados en hígado, células endoteliales, bazo, nódulos linfoides y timo). Se realiza detección de anticuerpos (Ac) contra la Rinoneumonitis Equina (RNE) mediante pruebas serológicas como ELISA, SN (seroneutralización) e IF (inmunofluorescencia).

Diagnóstico Diferencial

Es importante diferenciar la RNE de otras afecciones como:

  • Influenza Equina (IE)
  • Arteritis Viral Equina (AVE)
  • Gurma
  • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Control

Las medidas de control incluyen:

  • Aislar animales afectados (con aborto y/o cuadro respiratorio).
  • Prevenir la infección respiratoria.
  • Realizar aislamiento de caballos y yeguas de nuevo ingreso.
  • Uso de vacunas: Existen vacunas de virus modificado (VM) tipo 1 y 4, y vacunas inactivadas. Es crucial consultar al veterinario para un esquema de vacunación adecuado.

Influenza Equina

Etiología

La Influenza Equina es causada por el Ortomixovirus tipo A, con subtipos IA/E1 (H7N7) e IA/E2 (H3N8). Es un virus ARN envuelto que posee 8 segmentos, lo que le confiere una alta variabilidad antigénica de superficie (H y N) y la capacidad de sufrir drift y shift antigénico. Afecta a todos los grupos de equinos.

Epidemiología

Se caracteriza por brotes explosivos y epizootias. En Chile, se registraron brotes en 1977, 1985, 1992, 2006, 2012 y 2018. Es una enfermedad cosmopolita con alta tasa de morbilidad y baja mortalidad.

Patogenia

El período de incubación es de 2 a 3 días, y el curso de la enfermedad es de 3 a 8 días. La vía de ingreso es oronasal, causando inflamación, edema, eritema y erosión de las vías respiratorias superiores. Si hay viremia, esta es breve. El subtipo IA/E2 puede causar neumonitis no bacteriana.

Signos Clínicos

Los signos incluyen tos seca (que luego puede volverse húmeda), fiebre (38.5°C - 41°C), depresión y anorexia. Puede haber secreción nasal serosa y exudado conjuntival. En casos complicados, puede derivar en bronquitis o bronconeumonía.

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