Enfermedades Renales: Síndromes Nefrítico y Nefrótico, Glomerulonefritis y Más

Síndrome Nefrítico

Inflamación de los glomérulos, hematuria, cilindros hemáticos, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada, proteinuria y edema. El síndrome nefrítico agudo se presenta en enfermedades multisistémicas.

Glomerulonefritis Aguda Proliferativa (Postestreptocócica o Postinfecciosa)

Proliferación de las células del glomérulo asociada a la entrada de leucocitos. Estas lesiones se deben a complejos inmunitarios, inducida por antígenos exógenos (glomerulonefritis postinfecciosa) y por antígenos endógenos (la nefritis de LES).

Glomerulonefritis Postestreptocócica

Se presenta de 1 a 4 semanas después de la infección estreptocócica de la faringe o de la piel. Las infecciones cutáneas se asocian a hacinamiento y mala higiene. Frecuente en niños de 6 a 10 años de edad.

Etiología y Patogenia

Títulos elevados de anticuerpos frente a uno o más antígenos estreptocócicos.

Morfología

Glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño. Hipercelularidad por: infiltración por leucocitos (neutrófilos o monocitos), proliferación de las células endoteliales y mesangiales. En casos graves, formación de semilunas.

El microscopio de inmunofluorescencia muestra depósitos granulares de IgG, IgM y C3.

Evolución Clínica

• Niños: Desarrollo brusco de malestar, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria, cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve, edema periorbitario, HTA leve o moderada.
• Adultos: Inicio atípico, aparición brusca de HTA o edema y elevación de BUN.

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva con Semilunas

Pérdida rápida y progresiva de función renal, oliguria intensa, síndrome nefrítico. Sin tratamiento, lleva a la muerte por insuficiencia renal en semanas o meses. Histológico: Semilunas en glomérulos por proliferación de células epiteliales parietales, infiltrado de macrófagos.

3 grupos:

1. Enfermedad inducida por anticuerpos anti-MBG: depósitos de IgG, hemorragia pulmonar asociada a IR (síndrome de Goodpasture).
2. Depósitos de complejos inmunitarios, como glomerulonefritis postinfecciosa, patrón granular característico.
3. Pauciinmunitaria, ausencia de anticuerpos anti-MBG o complejos inmunitarios, idiopática, vasculitis sistémica.

Examen Clínico (EC)

Riñones aumentados, pálidos, hemorragias petequiales en superficies corticales, hematuria con cilindros hemáticos, proteinuria moderada, HTA y edema.

Síndrome Nefrótico

Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperlipidemia y lipiduria. Episodio inicial: alteración paredes capilares glomerulares. Causas sistémicas: diabetes, amiloidosis y LES.

Nefropatía Membranosa

Síndrome nefrótico en adultos, engrosamiento difuso de pared capilar glomerular, acumulación de depósitos de Ig. Secundarias: asociadas a fármacos (artritis reumatoide, tumores malignos, carcinomas de pulmón, riñón y melanoma), LES, infecciones (HB, HC, sífilis y malaria) y trastornos autoinmunitarios.

Enfermedad de Cambios Mínimos

Relativamente benigna, síndrome nefrótico en niños, borramiento difuso de podocitos de células epiteliales viscerales, incidencia de 2 a 6 años de edad, después de infección respiratoria y vacunación profiláctica, trastornos atópicos, linfoma de Hodgkin. Por disfunción inmunitaria, proteinuria masiva, función renal buena.

Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria

• Focal: esclerosis de algunos glomérulos.
• Segmentaria: afecta una porción del ovillo capilar.

Síndrome nefrótico o proteinuria intensa, en: como enfermedad primaria idiopática, nefropatía asociada al VIH y a la heroína. Signos clínicos: hematuria, descenso FG, HTA, proteinuria, progresa a nefropatía crónica.

Nefropatía Asociada al VIH

Dilatación quística focal de los segmentos tubulares, inflamación y fibrosis.

Glomerulonefritis Crónica

Mezcla de enfermedades glomerulares terminales: glomerulonefritis postestreptocócica, nefropatía membranosa, evoluciona lentamente a insuficiencia renal o muerte.