Enfermedades Infecciosas Comunes: Fiebre Tifoidea, Amibiasis y Hepatitis A

Fiebre Tifoidea (por *S. typhi*)

Causa: Ingesta de alimentos o agua contaminada con excretas que contienen *S. typhi* de un portador.

Transmisión: Vía oral-anal.

Patogenia: Inicia vía oral, llega al epitelio intestinal, se disemina y produce una infección sistémica.

Clínica

• Periodo de incubación: 10-14 días.
• Síntomas generales: Malestar general, astenia, anorexia, cefalea, náuseas y vómito.
• Fiebre: Vespertina, 39-40°C.

Examen Físico (EF):

• Mal estado general, pálido, apático, decaído.
• Lengua saburral, faringe congestionada, abdomen meteorizado.

Complicaciones:

• Miocarditis, endocarditis, meningitis, artritis, osteomielitis, parotiditis, nefritis, otitis, neumonías.
• Perforaciones intestinales y hemorragias.

Diagnóstico (Dx):

• Cultivo de *S. typhi* (hemo, copro, mielocultivo).

Tratamiento (Tx):

• Vigilar aspecto nutricional y estado de hidratación.
• Antimicrobianos:
  • Cloramfenicol: Niños: 100 mg/kg c/6 hrs x 10-12 días; Adultos: 50 mg/kg.
  • Ampicilina: 100-200 mg/kg c/6 hrs x 12-14 días.
  • Sulfametoxazol-trimetoprim: 40 mg/kg x 14 días.
• Para cepas resistentes a cloramfenicol:
  • Furazolidona: 10-15 mg/kg x 12-14 días VO.
  • Ciprofloxacina: 500-750 mg c/12hrs x 10-14 días VO.
  • Norfloxacina, Ofloxacina.

Anatopato:

Lesiones con base en la proliferación de células del sistema monocito-macrofago. Pasan por tumefacción, necrosis, ulceración y regeneración con intervalos semanales si la enfermedad sigue su curso natural. Sitios más afectados: placas de Peyer, ganglios mesentéricos y bazo.

Amibiasis

Agente: Protozoario *Entamoeba histolytica*.

• Quiste tetranucleado: Infectante.
• Trofozoito: Causa la enfermedad.

Reservorio: El ser humano es el principal reservorio.

Transmisión: Vía oral-anal. Ingesta de alimentos o agua contaminada con excretas humanas.

Factores de Riesgo:

• Edad: Intestinal más frecuente en niños; hepática en adultos.
• Sexo: Más frecuente en hombres.
• Embarazo.
• Nutrición: Más frecuente en niños desnutridos.
• Inmunodeprimidos.

Patología (Pato):

• Se localiza principalmente en el intestino grueso (IG) e hígado.
• En IG: Rectocolitis ulcerosa, colitis fulminante, apendicitis y ameboma.
• En Hígado: Pequeños focos de necrosis.

Diagnóstico (Dx):

En pacientes con evacuaciones mucosanguinolentas y sin fiebre, se corrobora con la observación de trofozoitos de *E. histolytica* en el moco fecal.

Tratamiento (Tx):

• Forma diarreica (disentería): Hidratación y dieta normal. Control de fiebre y vómito.
• Tx específico:
  • Metronidazol: 30-40 mg/kg/d VO c/8h.
  • Dehidroemetina: 1.5 mg/kg/d IM c/24h x 10 días (máx: 90 mg diarios).

Clínica:

• Diarrea-Disentería: Evacuaciones mucosanguinolentas, poca materia fecal, dolor crónico abdominal, pujo y tenesmo. Diarrea aguda con moco y sangre (pediátricos), forma afebril, forma con fiebre, prolapso rectal o infección bacteriana recurrente (pacientes desnutridos). Complicaciones: deshidratación y desequilibrio ácido-base.
• Colitis Fulminante: Más en niños < 2 años con desnutrición grave. Evolución rápida, lesiones ulceronecróticas, evacuaciones mucosanguinolentas, dolor intenso y hematoquecia. Complicaciones: perforación intestinal y peritonitis, deshidratación.
• Apendicitis Amebiana: En adultos jóvenes. Forma aguda: fiebre y dolor en Fosa Iliaca Derecha (FID). Forma crónica: diarrea mucosanguinolenta, fiebre, vómito, dolor en hemiabdomen derecho y signos de irritación peritoneal.
• Ameboma: Lesión pseudotumoral por necrosis, inflamación y edema del colon. Afecta la mucosa y submucosa. Mayor frecuencia en adultos.
• Amibiasis Hepática: Fiebre, hepatomegalia, dolor en Hipocondrio Derecho (HD) y hipoventilación basal derecha.
• Amibiasis Cerebral: Convulsiones, signos de irritación meníngea o hipertensión intracraneal.

Hepatitis A

Etiología:

VHA (Virus de la Hepatitis A). Virus pequeño, no envuelto, genoma de una cadena de ARN. Tiene tropismo por el hígado y su ciclo de replicación es lento. Es estable a temperatura ambiente.

Diagnóstico (Dx):

• Radioinmunoensayo y ELISA para detectar anticuerpos (Ab) IgM e IgG.
• El diagnóstico se establece en la fase aguda con la detección de Ab anti-VHA del tipo IgM.

Complicaciones:

• Hepatitis fulminante, alteraciones electrolíticas, encefalopatías, Insuficiencia Renal (IR), hemorragia del Tracto Digestivo (TD).

Tratamiento (Tx):

• Reposo relativo.
• Dieta con restricción parcial de proteínas.
• Buen aporte de líquidos y electrolitos.
• Evitar: analgésicos, sedantes, antieméticos y diuréticos.

Prevención:

• Higiene.
• Inmunoprofilaxis pasiva.
• Inmunización activa con la vacuna.

Clínica:

• Periodo de incubación: 28 días.
• El paciente es infectante desde 14-21 días antes hasta 15 días después de la aparición de síntomas.
• La expresión clínica depende de la edad; pueden pasar inadvertidas.
• Periodo prodrómico (5-8 días): Síntomas inespecíficos: malestar general, náuseas, anorexia, fiebre baja, dolor abdominal, coluria. Cefalea, dolores artromusculares y urticaria.
• Fase pre-ictérica: Coluria, hígado agrandado y doloroso a la palpación, ictericia conjuntival, acolia transitoria. (La ictericia se observa cuando los niveles de bilirrubina total > 2.5-3.0 mg/dL, detectada fácilmente en la esclerótica y debajo de la lengua).
• Fase ictérica: 4-8 semanas. El hígado y los signos vitales se normalizan.
• Fase post-ictérica: Astenia y fatigabilidad durante 2-3 meses.

Epidemiología:

Prevalencia mundial. Vía de transmisión: fecal-oral / persona-persona. El VHA puede excretarse de las heces, sangre, bilis, semen, saliva, orina y secreciones nasofaríngeas.