Enfermedades Infecciosas Bovinas: Complejo Respiratorio, Tuberculosis y Paratuberculosis

Principales Enfermedades Infecciosas del Bovino (Parte 2)

Enfermedad del Transporte (Complejo Respiratorio Bovino)

También conocida como shipping fever o SRB, es una enfermedad multifactorial que afecta a bovinos de todas las edades, pero es más prevalente en terneros.

Factores Predisponentes

• Estado inmunitario comprometido
• Edad (terneros jóvenes más susceptibles)
• Hacinamiento
• Estrés por transporte
• Condiciones ambientales desfavorables (temperatura, humedad)

Etiología

Diversos virus y bacterias participan en el complejo respiratorio bovino. Los virus más comunes incluyen:

• Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB-1)
• Virus de la Parainfluenza bovina tipo 3 (PI3)
• Virus Respiratorio Sincitial Bovino (VRSB)
• Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)
• Adenovirus bovinos tipos 1, 2 y 3
• Rinovirus bovinos
• Reovirus bovinos tipos 1, 2 y 3
• Virus asociados a adenovirus (Parvovirus incompletos o dependovirus)

El VRSB pertenece a la familia Paramyxoviridae, género Pneumovirus. Es un virus envuelto con genoma ARN monocatenario helicoidal y capacidad hemaglutinante.

Epidemiología

Afecta principalmente a terneros menores de 2 semanas hasta los 5 meses de edad. Se transmite por contacto directo y los virus actúan como patógenos primarios, facilitando infecciones bacterianas secundarias. El periodo de incubación es corto.

Patogénesis

El PI3 y el VRSB ingresan por vía inhalatoria, se replican en las células del tracto respiratorio superior, causando daño ciliar y alterando los mecanismos de defensa de los macrófagos alveolares.

Morbilidad: 20-50%
Mortalidad: < 5%

Signos Clínicos

• Tos seca
• Descarga nasal y ocular
• Fiebre
• Anorexia
• Ptialismo (salivación excesiva)
• Disnea (dificultad respiratoria)
• Depresión
• Opistótonos (postura anormal con extensión de la cabeza y cuello)
• En algunos casos, cuadros diarreicos

Diagnóstico

• Signología clínica
• Hallazgos post mortem
• Aislamiento viral
• Inmunofluorescencia (IF) o Inmunohistoquímica (IHQ)
• ELISA
• PCR

Tratamiento y Prevención

• Antibioticoterapia (para controlar infecciones bacterianas secundarias)
• Broncodilatadores
• Corticosteroides y antihistamínicos (para reducir la inflamación)
• Control de factores predisponentes (manejo adecuado, evitar hacinamiento, reducir estrés)
• Vacunación (disponibles vacunas contra algunos virus y bacterias involucradas)

Tuberculosis Bovina

Enfermedad bacteriana crónica causada por Mycobacterium bovis, un bacilo ácido-alcohol resistente de lento desarrollo y amplia distribución mundial. Afecta a animales y humanos (zoonosis).

Etiología

Familia Mycobacteriaceae, género Mycobacterium. Las especies más importantes son Mycobacterium tuberculosis (principalmente afecta a humanos) y Mycobacterium bovis (principalmente afecta a bovinos y otros animales).

La tuberculosis bovina no suele producir una enfermedad aguda. En infecciones recientes, puede no haber signos clínicos evidentes.

Infecciones Avanzadas

• Pérdida de peso
• Anorexia
• Emaciación
• Disnea
• Linfonódulos aumentados de tamaño
• Tos persistente
• Estado de portador asintomático

Patogenia

1. Entrada del microorganismo:
   • Vía respiratoria: principal vía de infección en bovinos con tuberculosis pulmonar. Lesiones primarias en el parénquima pulmonar y linfonódulos pulmonares o de la cabeza.
   • Vía digestiva: menos frecuente (10-20%). Lesiones primarias en tonsilas, linfonódulos de la cabeza, intestino y linfonódulos mesentéricos.
   • Vía cutánea: poco frecuente, a través de heridas o instrumentos contaminados.
   • Vía congénita: vacas con tuberculosis intrauterina (2% de los casos).
   • Vía genital: metritis tuberculosa (5% de los casos) por instrumentos uterinos contaminados.
   • Vía mamaria: mastitis tuberculosa (1-2% de los casos).
2. Formación de granulomas: se desarrollan entre 4 y 6 semanas después de la infección. La formación de granulomas es favorecida por:
   • Inmunosupresión del individuo
   • Respuesta inmune humoral Th2
   • Respuesta inmune celular Th1 (hipersensibilidad retardada)
3. Presentación de antígenos: los macrófagos presentan antígenos a los linfocitos T.
4. Sensibilización de linfocitos T: demora de 10 a 30 días.
5. Activación de macrófagos: los linfocitos T sensibilizados activan a los macrófagos mediante interferón gamma, formando células gigantes de Langhans.
6. Respuesta inflamatoria: los polimorfonucleares llegan al sitio de infección entre 6 y 24 horas, seguidos por monocitos a las 48 horas. La respuesta de macrófagos activados se observa entre 3 y 6 días, y la formación de granulomas o tubérculos ocurre entre 9 y 16 días.
7. Diseminación:
   • Vía linfática
   • Vía sanguínea
   • Contacto local
   • Secreciones

Resistencia Ambiental

• Microbacterias suspendidas en el aire: viables por varios días.
• Polvo contaminado: viables por 8 a 10 días.
• Agua estancada: viables por 18 días.
• Bajo luz solar: viables por 20 a 30 días.
• Estiércol húmedo: viables por 6 a 8 semanas.
• Heces: viables por 10 meses.

Contagio

VA A DEPENDER DE : Numero de micrrorganismos excretados Dosis infecciosa:10 bacilos por inhalacion. Grado de contacto animales confinados alto riesgo de infeccion. produccion de aerosoles peligro para el humano.Susceptabilidad a desinfectante:5% a fenol 1% de hipoclorito de sodio ,soluciones yodada,glutaraldehido ,formaldehido,Tiempo de contacto:30 minutos, digestiva, segunda en importancia 10 a 20% Entrada por via oral: lesiones primarias en tonsilas nodulos linfaticos de la cabeza intestino y nodulos linfaticos mesentericos .RESISTENTE AL AMBIENTE:agua estancada 18 dias,bajo luz solar 20 a 30 dias , estiercol humedo 6 a 8 semanas,en heces 10 meses VIA DE ENTRADA: cutanea: poco frecuente a traves de heridas instrumentos contaminantes, congenita: vacas con TBC intrauterina 2% puede nacer infectado.GENITAL:Metritis tuberculosa:5% de los casos instrumentos uterinos contaminados. MAMARIOS:mastitis tuberculosa 1 al 2% de los casos,FORMACION DE GRANULOMAS LOCALIZADOS ENTRE 4 Y 6 SEMANASFavorece la presentacion:individuo inmunodeprimido, respuesta inmune humoral th2,celular th1 hipersensibilidad retardada) ,PRESENTACION DE ANTIGENOS A LINFOCITOS T por contacto directo con los macrofagos ,Sensibilizacion de Linfocitos T demore 10 a 30 dias,Linfocitos T SENCIBILIZADOS activan a macrofagos mediante el gamma interferon y forman celulas gigantes de langhans, los polimorfonucleares llegan al sitio entre 6 a 24 hrs,monocitos a las 48 hrs,respuesta de macrofagos activados en 3 a 6 dias a los 9-16 dias ,celulas gigantes de langhans (Formacion de granulomas o tuberculos) DISEMINACION: Via linfatica, via sanguinea , contacto local, secreciones Diagnostico 1. in vivo, prueba de la tuberculina. PRUEBA DEL PLIEGUE CAUDAL O ANO CAUDAL(PAC): se usa en todos los casos,excepto para rechequear animales que se saben que han estado expuestos. PRUEBA CERVICAL SIMPLE(PCS) para utilizar en animales que se sabe que han estado expuestos a M.BOVIS.o en rebaños tuberculosos, en programa de erradicacion.COMBINACION DE LA PRUEBA CAUDAL CON LA PRUEBA CERVICAL COMPARADA (PCC): Aumenta la especificidad a expensas de la sensivilidad se usa para clasificacion definitiva del rebaño.FALLAS EN LA RESPUESTA INMUNE: 1.Animales resistentemente infectados fallan por 18 a 50 dias de haber sido infectados.2.Animales con una enfermedad severa o generalizada pueden no reaccionar, post morten:lesiones tipicas inpeccion post morten nodulos linfaticos.VISCERAS:traqueobronquela izquierdo,derecho,mediastinicos craneales, medios y caudales,hepaticos,mesentericos.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:actinobacilosis,actinomicosis,coccidiomicosis,parasitos,abscesos   ,GRANULOMAS1.HISTOPATOLOGIA,2 CULTIVO.EN LABORATORIO:EXAMEN DIRECTO,tincion de ziehl-neelsen.Positivo:no diferencia patogenos de saprofitos,Negativos:granulomas muy calcificados,tincion fluorescente.CONTROL:SAG,vigilancia en mataderos y vigilancia predial,seguimiento y clasificacion predial ,1 solo reactor inicia proceso de reclasificacion , en matadero todo animal, predial mayores de 18 meses,matadero pruebas diagnosticas:PCR-RT,CULTIVO BACTERIOLOGICO,TINCIONES ZIEHL-NEELSEN,PREDIOS PRUEBAS DIAGNOSTICAS:Prueba tuberculinas,pruebas sanguineas(ELISA,INTERFERON GAMMA)