Enfermedades digestivas: ERGE, gastritis, H. pylori, IBD, hepatitis y cánceres gastrointestinales

ERGE (Enfermedad por reflujo gastroesofágico)

Definición: Flujo gastroduodenal con o sin daño tisular. Lesiona la mucosa en endoscopia y se demuestra por estudio de reflujo.

Epidemiología y factores de riesgo

• Epidemiología: Más frecuente en países desarrollados; predominio en hombres.
• Factores de riesgo: aumento del IMC, tabaco, factores genéticos, hernia hiatal.

Complicaciones y patogenia

• Complicaciones: ulceración, estenosis, esófago de Barrett, hemorragia.
• Patogenia: hernia hiatal > 2 cm; ángulo de His > 50°; línea Z (zona escamo-columnar).

Barrera antirreflujo

Incluye: función del esfínter esofágico inferior (EEI), diafragma, ligamentos y ángulo de His. La disfunción del EEI (relajaciones transitorias inadecuadas) aumenta la frecuencia y duración del reflujo.

Clearance esofágico

Depende de la peristalsis esofágica (volumen) y de la neutralización ácida por bicarbonato (residual). Aproximaciones fisiológicas:

• 7 ml de saliva neutralizan 1 ml de HCl. Producción basal: ~0,5 ml/min.
• Barrera esofágica: prepiteliales (moco, HCO3), epiteliales (membrana, complejos intercelulares) y postepiteliales (flujo sanguíneo).

Clínica

Sintomatología típica: pirosis y regurgitación. Síntomas extraesofágicos: tos, laringitis, asma.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico (respuesta a inhibidores de bomba de protones, IBP). Biopsia ante sospecha de Barrett o neoplasia.

• Endoscopia indicada: signos de alarma (disfagia, pérdida de peso, anemia, hemorragia), refractariedad y reflujo >5 años.
• Manometría: detecta disfunción peristáltica.
• pH-metría: mide reflujo ácido (líquido).
• pH-impedanciometría: mide reflujo líquido, aire y mixto; detecta reflujo biliar.

Clasificación endoscópica (Los Ángeles)

• A: erosión < 5 mm y que no se extiende entre pliegues mucosos.
• B: erosión > 5 mm que no se extiende entre pliegues mucosos.
• C: erosión que afecta ≥2 pliegues mucosos pero < 75% de la circunferencia.
• D: erosión que afecta > 75% de la circunferencia.

Consenso Lyon

Los hallazgos endoscópicos C y D o pH-metría con >6% de tiempo en pH <4 establecen diagnóstico de ERGE. Los hallazgos A/B con pH-metría entre 4–6% son dudosos. pH-metría <4% → no diagnóstico.

Tratamiento

• Tratamiento inicial (normal): IBP 4–8 semanas. Siempre reducir la dosis y, si mejora, suspender el IBP.
• Mejoría incompleta → endoscopia tras suspender IBP 2–4 semanas.
• Si Los Ángeles B/C/D o Barrett >3 cm → diagnóstico de ERGE claro; Los Ángeles A → realizar impedanciometría.
• Mantenimiento: IBP a dosis media; generalmente no usar procinéticos ni bloqueadores H2 crónicos.
• Formas extraesofágicas: pruebas (pH-metría sin IBP) y, si se confirma ERGE, doblar IBP por 12 semanas.
• Tratamiento quirúrgico: funduplicatura en recurrencia, esofagitis grave, estenosis y Barrett seleccionado.

Gastritis

Definición: inflamación de la mucosa gástrica confirmada histológicamente. Gastropatía: eritema/edema sin inflamación histológica.

Etiología

H. pylori, AINEs, alcohol, tabaco, fármacos, radiación, cáusticos.

Clasificación

Aguda: infiltrado neutrofílico → Crónica: infiltrado mononuclear/macrófagos → Pangastritis: afecta cuerpo y antro.

Dispepsia

Síndrome funcional: dolor o molestia epigástrica con saciedad precoz, plenitud, eructos y náuseas, sin alteración orgánica ni bioquímica.

Clasificación

• No investigada
• Investigada: orgánica (úlcera, tumor, etc.) o funcional (sin lesión estructural).

Criterios ROME IV

Al menos 1 síntoma típico durante los últimos 3 meses, con inicio ≥6 meses antes del diagnóstico.

Fisiopatología

Hipomotilidad antral, relajamiento incompleto del fondo, retraso del vaciamiento y hipersensibilidad visceral.

Manejo (Test and Treat)

• Dispepsia no investigada: ≥45 años o signos de alarma → endoscopia.
• <45 años → test de aliento o tratamiento erradicador para H. pylori; si no mejora, dar IBP.
• Dispepsia investigada + H. pylori (+) → erradicar; si persiste → dispepsia funcional.
• Síndrome de dolor epigástrico: IBP → procinéticos.
• Síndrome postprandial: procinéticos → IBP.

Helicobacter pylori

Bacteria Gram negativa. Todos desarrollan gastritis crónica, pero no todos presentan enfermedad clínica.

Epidemiología

En Perú: ~90% de cepas CagA+. Transmisión fecal-oral, oral-oral y gastro-oral (agua).

Patogenia

Flagelos, adhesinas, ureasa, CagA y VacA inducen IL-8 y reclutamiento de PMN → riesgo de neoplasia.

Enfermedades asociadas

Gastritis crónica, úlcera péptica, linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico.

Clínica

Predomina la localización antral (asociada a úlcera duodenal); pangastritis (asociada a MALT); atrofia corporal (asociada a úlcera gástrica).

Diagnóstico

• No invasivo: test de ureasa (control >4 semanas), antígeno fecal y serología.
• Invasivo: biopsia en EDA, test de ureasa rápida y cultivo.

Tratamiento

Cuádruple por 14 días: IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina. Los regímenes deben alcanzar ≥80% de curación.

Trastornos del esófago

Introducción

Onda primaria: inicia con la deglución (normal). Onda secundaria: aparece por distensión esofágica (propulsora, refleja). Onda terciaria: no propulsora, patológica. El plexo mientérico (Auerbach) coordina la contracción; el nervio vago modula la relajación del EEI y la motilidad.

Tipos de disfagia

• Alta (orofaríngea/cervical).
• Baja (esofágica): mecánica (solo sólidos) o motora (sólidos y líquidos).

Diagnóstico

Manometría de alta resolución: gold standard. También esofagograma baritado y endoscopia (para descartar causas mecánicas o malignas).

Clasificación de Chicago 4.0

Acalasia

Degeneración del plexo de Auerbach → pérdida de neuronas inhibitorias → predominio de actividad colinérgica (falla de relajación del EEI).

Ausencia total de peristaltismo y relajación incompleta del EEI.

Etiología

Primaria (idiopática) y secundaria (pseudoacalasia, Chagas, cáncer, enfermedad de Fabry).

Patogenia

Pérdida de células ganglionares inhibitorias (péptido intestinal vasoactivo) en esófago distal; actividad excitatoria (acetilcolina) sin oposición.

Clínica y diagnóstico

Disfagia a sólidos y líquidos. Diagnóstico por manometría de alta resolución (apéristalsis y relajación incompleta). Esofagograma baritado: pico de pájaro, cola de ratón, punta lápiz.

Tratamiento

Quirúrgico: miotomía laparoscópica de Heller. Segunda opción: dilatación neumática (riesgo de reflujo y perforación). Toxina botulínica en pacientes no candidatos a cirugía.

Espasmo esofágico difuso

Clínica: disfagia y dolor torácico (simulando angina). Diagnóstico: esofagograma baritado → esófago en sacacorchos.

Esfínter esofágico inferior hipertenso

Clínica: disfagia y dolor torácico. Diagnóstico: esófago en cascanueces; asociado a ERGE. Tratamiento: miotomía de Heller; no dilatación.

Enfermedades sistémicas relacionadas

Esclerodermia: 75% con compromiso esofágico; relacionada con síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, esclerodactilia), diabetes mellitus y alcoholismo.

Cáncer de esófago

Introducción

La pared esofágica está formada por mucosa (epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa), submucosa, muscular propia y adventicia.

Epidemiología

Mundial: 8.º tumor más frecuente; 5–7% de tumores GI. Adenocarcinoma predomina en población de piel blanca; resección curativa ~25%.

Clasificación histológica y factores de riesgo

• Adenocarcinoma: factores de riesgo: ERGE, Barrett, obesidad.
• Carcinoma epidermoide (escamoso): factores de riesgo: tabaco, alcohol, dieta deficiente en vitaminas, acalasia, caústicos, tilosis (síndrome Howel‑Evans: hiperqueratosis palmar), síndrome de Plummer‑Vinson, neoplasias cabeza-cuello, VPH.

Diseminación y clínica

Diseminación por contigüidad, linfática y hematógena. Clínica: disfagia progresiva a sólidos, pérdida de peso, hemorragia, odinofagia, ronquera, síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis).

Diagnóstico y estadiaje

• 1.º Esofagograma baritado (diferencia diagnóstico con acalasia).
• 2.º Endoscopia + biopsia: gold standard; para estadiaje.
• TC/PET‑CT: metastasis y estadiaje.

Estadios

T1: mucosa y submucosa (T1a: mucosa/ muscular de la mucosa; T1b: submucosa). T2: muscular propia.

Tratamiento

• Carcinoma in situ y T1a → resección endoscópica (ESD, EMR).
• T1b → cirugía (esofagectomía).
• Estadio IIa–IIb → cirugía + quimio/radioterapia adyuvante.
• Estadio III–IV (metástasis o afectación ganglionar extensa) → tratamiento paliativo (stents, sonda, dilatación).

Enfermedad ulcerosa péptica (EUP)

Introducción

Úlcera: solución de continuidad de la capa muscular de la mucosa (lesión profunda) >5 mm. Si <5 mm se considera erosión. Úlcera duodenal: bulbo duodenal. Úlcera gástrica: región del píloro.

Epidemiología y etiología

Principales causas: H. pylori y AINEs.

AINEs: factores de riesgo: edad >60 años, dosis, tiempo y tipo de AINE. COX‑2 produce menos daño gastrolesivo.

Otras causas: cocaína, bifosfonatos, metanfetamina, alcohol, enfermedad de Crohn, síndrome de Zollinger‑Ellison.

Úlceras por estrés: Curling (quemados por isquemia) y Cushing (trauma craneoencefálico, hiperclorhidria vagal).

Patogenia

Agentes nocivos: HCl y pepsina.

Por H. pylori: compromiso de antro y cuerpo. Por AINEs: mecanismo tópico y sistémico (inhibición COX‑1 protectora).

Clínica

Dolor epigástrico.

Diagnóstico

Endoscopia indicada en presencia de hemorragia, signos de alarma, sospecha de malignidad o edad >60 años. Si no se realiza endoscopia → tratamiento empírico antisecretor y pruebas no invasivas para H. pylori.

Tratamiento y medidas

• Antiácidos: Mg, Al, Ca.
• Antisecretores: IBP (unión covalente) y P‑CAP (inhibidores tipo vonoprazan, revaprazan; unión iónica) — más estables.
• Protectores de mucosa: sucralfato, subsalicilato de bismuto.

Complicaciones

• Hemorragia: estabilizar, endoscopia terapéutica, antisecreción y cirugía si precisa. Clasificación Forrest: Ia (sangrado en chorro), Ib (sangrado en babeo), IIa (vaso visible), IIb (coágulo adherido), IIc (hematina), III (fibrina).
• Perforación: peritonitis y shock; más riesgo en úlcera duodenal (cara posterior).
• Obstrucción: valorar cirugía/EDA + antisecretores; descartar malignidad.
• Penetración: páncreas: fístulas y abscesos.

Colitis ulcerosa

Patogenia y factores

Asociada a HLA‑B27 en CMH, dieta, AINEs, pANCA, respuesta TH2.

Clínica

Diarrea con sangre, urgencia e incontinencia fecal. Extrarrenales: colangitis esclerosante primaria, úlceras aftosas, estomatitis, pioderma gangrenoso.

Diagnóstico

Colonoscopia + biopsia. Lesiones continuas y difusas que afectan solo al colon empezando por recto. Abscesos criptíticos; solo afecta mucosa; no granulomas; megacolon; úlcera limpia.

Pancolitis 15–35% y proctitis 30–60%.

Índices y puntuaciones

Índice Truelove: evalúa VSG, FC, Hb, albúmina, K+. Definiciones: leve ≤4 deposiciones/día; moderada 4–6; severa >6 + fiebre.

Score endoscópico de Mayo: 0 (inactiva), 1 (leve: eritema, pérdida de vascularidad), 2 (moderada: erosiones, ausencia vascular), 3 (grave: sangrado espontáneo, ulceración y pseudopólipos).

Tratamiento

Objetivos: remisión, cicatrización y prevención de complicaciones.

• Aminosalicilatos: 5‑ASA, sulfasalazina.
• Corticoides: metilprednisolona (no usar a largo plazo).
• Inmunomoduladores: azatioprina, metotrexato, anti‑TNF.

Definiciones: remisión → respuesta → recidiva (nuevo brote tras remisión). Corticodependencia: incapacidad para reducir corticosteroides <10 mg/día tras 3 meses de tratamiento o recidiva en los primeros 3 meses tras suspensión.

En leve‑moderado: 5‑ASA en colitis izquierda y tópicos en proctitis. Si no mejora en 4 semanas: corticoide rectal → si no mejora → azatioprina. En severa o refractaria: hidratar, corticoide EV → azatioprina → cirugía (colectomía).

Enfermedad de Crohn

Factores de riesgo y patogenia

Factores: tabaquismo; genes IL23R, ATG16L1, NOD2. Patogenia: mutación NOD2 → respuesta TH1 → tendencia a fístulas y perforaciones.

Clínica

Diarrea crónica; enfermedad perianal (fístula, erosión). Extrarrenales: cálculos renales por oxalato, aftas.

Diagnóstico

Colonoscopia + biopsia. Lesiones en parche, transmurales, afectan todo el tracto GI y suelen respetar el recto. Úlceras aftosas, fisuras, fístulas con aspecto en empedrado; granulomas no caseificantes; agregado linfoide.

Índice y tratamiento

Índice Truelove (edad, localización y comportamiento). Tratamiento: corticoides, inmunomoduladores y biológicos.

• Bajo riesgo: íleon/colon proximal → budesonida VO → anti‑TNF o AZA/MTX.
• Difuso/colon izquierdo: prednisona VO → si no mejora → anti‑TNF o AZA/MTX.
• Alto riesgo: anti‑TNF o AZA/MTX → vedolizumab.
• Refractario o complicaciones: cirugía.

Complicaciones: estenosis/obstrucción, perforación, hemorragia, fístulas, abscesos. Enfermedad perianal: drenaje de absceso → colostomía. Vigilancia para lesiones precancerosas: empezar colonoscopias periódicas después de >8 años de evolución.

Trastornos funcionales del aparato digestivo

Dispepsia funcional (revisión)

Definición: síntomas >4 semanas; representa ~30% de consultas; síntomas: saciedad precoz, distensión, plenitud.

Clasificación: no investigada e investigada → orgánica (ERGE, úlcera, H. pylori) y funcional (≈70%).

Criterios ROME IV: uno o más de los síntomas: llenura postprandial, saciedad precoz, dolor o ardor epigástrico; durante los últimos 3 meses con inicio ≥6 meses antes del diagnóstico por exclusión.

Síndromes:

• SDP (síndrome de plenitud postprandial): 1 síntoma ≥3 días/semana últimos 3 meses; plenitud postprandial; síntomas empeoran después de comer.
• SDE (síndrome de dolor epigástrico): 1 síntoma ≥1 día/semana últimos 3 meses; ardor o dolor epigástrico; síntomas se alivian tras comer.

Patogenia: hipomotilidad antral, escaso relajamiento del fondo, retraso del vaciamiento, hipersensibilidad visceral y deterioro de la acomodación gástrica.

Tratamiento

• Test and treat:
• 1) Dispepsia no investigada: signos de alarma/edad >40 años/refractario → endoscopia.
• <40 años: tratamiento erradicador y test de aliento → IBP si persiste sintomatología.
• 2) Dispepsia investigada + H. pylori (+) → tratamiento erradicador.
• 3) Dispepsia funcional: SDE → IBP → antidepresivos tricíclicos (amitriptilina); SDP → procinéticos → IBP → antidepresivos.

Pacientes con dispepsia funcional que responden a IBP deben intentar discontinuar IBP tras alivio de síntomas entre 6–12 meses.

Síndrome de intestino irritable (SII)

Definición: alteración del ritmo intestinal (estreñimiento o diarrea) y dolor abdominal.

Factores de riesgo

Depresión, mujer, edad, infección por Campylobacter, uso previo de antibióticos.

Criterios ROME IV

Dolor abdominal al menos 1 día/semana en los últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los siguientes: relación con la defecación, cambio en frecuencia y cambio en forma de las heces.

Diagnóstico

Endoscopia ante signos de alarma: edad >45 años o >35 años con antecedente familiar de cáncer colorrectal (ATC CA Colon).

Escala de Bristol

• 1–2: estreñimiento.
• 3–5: mixto.
• 6–7: diarrea.

Tratamiento

• Estreñimiento predominante: linaclotida, lubiprostone, laxantes y dieta.
• Diarrea predominante: loperamida, dieta baja en FODMAP.
• Mixto: ajustar tratamiento (usar o suspender laxantes/loperamida según síntomas) y antiespasmódicos para el dolor.

Cáncer gástrico

Epidemiología

Neoplasia frecuente en GI; predominio en hombres (edad media 68 años). Mundialmente 5.º más frecuente y 3.º causa de muerte. Tipo difuso en aumento. Localización: ~30% cardias y fondo (asociado a ERGE/obesidad), 30% cuerpo, 30% antro y 10% infiltrativa.

Factores de riesgo

Cáncer gástrico difuso hereditario (mutación CDH1/E‑cadherina), síndrome de Peutz‑Jeghers, Li‑Fraumeni, PAF, tabaquismo, H. pylori, obesidad, anemia perniciosa, dieta rica en nitratos (alimentos secos, ahumados).

Clasificación histológica

Lauren: intestinal (54%) y difuso (32%).

OMS: tubular, papilar y mucinoso → usualmente tipo intestinal.

Tipo intestinal

Patogenia: secuencia gastritis crónica → gastritis atrófica → metaplasia intestinal → displasia (precursora directa) → adenocarcinoma. Infección crónica por H. pylori es un factor de riesgo primario.

Diagnóstico: lesiones premalignas: atrofia y metaplasia. Escala OLGA: 5 biopsias (2 cuerpo, 2 antro, 1 incisura) para evaluar atrofia; OLGA 0–1 → observar; OLGA III–IV → vigilancia endoscópica.

Tipo difuso

Patogenia: mutaciones de pérdida de función en CDH1 (E‑cadherina) → pérdida de cohesión celular y distensibilidad (linitis plástica).

Diagnóstico: lesiones ulceradas y linitis plástica; células en anillo de sello.

Clasificación macroscópica y estadios

Temprano: mucosa y submucosa. Avanzado: hasta muscular propia. En avanzado usar clasificación de Bormann:

• B1: polipoide, exofítico (antro y cuerpo).
• B2: ulcerada, más frecuente, bordes irregulares/definidos.
• B3: úlcera con bordes mamelonados.
• B4: lesión infiltrativa difusa (linitis plástica), más en antro.

Estadiaje: TNM.

Diseminación

Linfática, directa, transperitoneal (Krukenberg), hematógena; ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow).

Tratamiento

• Gastrectomía subtotal: lesiones distales (antro y píloro).
• Gastrectomía total: lesiones proximales o difusas (resecar al menos 15 ganglios).
• Resección endoscópica de mucosa (EMR/ESD) indicada en adenocarcinoma bien diferenciado ≤2 cm, lesión deprimida <10 mm sin ulceración, limitada a mucosa, sin invasión vascular.

Cáncer de colon

Epidemiología

Mundial: 3.º más frecuente y 2.º causa de muerte por cáncer. En Perú: 4.º en frecuencia y mortalidad.

Clasificación y patogenia

98% adenocarcinomas; sitio más frecuente: sigma. Otras entidades: epidermoides, linfomas, sarcomas.

Vías patogénicas principales:

• Vía supresora (inestabilidad cromosómica): ~85%. Genes supresores: APC, SMAD4, DCC, TP53; oncogenes: K‑RAS.
• Vía mutadora (inestabilidad de microsatélites): ~15%. Defectos en MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 (síndrome de Lynch).
• Vía de pólipos: mutación APC → ↑COX2 → K‑RAS → P53.

El adenoma/pólipo adenomatoso es lesión precursora.

Diseminación y factores de riesgo

Diseminación linfática y hematógena (hígado y pulmón). Factores de riesgo: alcohol, tabaco, dietas grasas, obesidad, pólipos adenomatosos, antecedentes familiares de cáncer (mama, útero, ovario).

Todos desarrollamos pólipos con la edad; a los 50 años el riesgo de pólipo es ~6%. Síndrome de Lynch → riesgo hasta 80%; PAF → 100% riesgo.

Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa >10 años → riesgo 1% por año; enfermedad de Crohn también aumenta riesgo (hasta 20 veces).

Factores genéticos y síndromes

• PAF: autosómico dominante, aparición joven.
• Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (síndrome de Lynch).
• Peutz‑Jeghers, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot, etc.

Clínica

• Colon derecho: anemia y sangrado oculto.
• Colon izquierdo: estreñimiento y obstrucción.
• Recto: rectorragia.

Diagnóstico y prevención

Prevención: colonoscopia a partir de los 45 años y resección de pólipos. Estadificación: clasificación de Dukes y TNM.

Tratamiento

• Estadio I–III: resección amplia de la lesión con linfadenectomía regional (hemicolectomía derecha/izquierda, colectomía sigmoidea según localización).
• Estadio IV (metástasis): quimioterapia y/o radioterapia (paliativo).

Tratamiento del recto

• T1 pequeños <3 cm y bien diferenciados → escisión transanal.
• Etapas II–III: extirpación local (si <4 cm), resección anterior baja (preservación esfinteriana) o resección abdominoperineal según extensión.
• Cáncer rectal no resecable: tratamiento paliativo con colostomía desviadora.

Hepatitis

Etiologías

VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHS, EBV, CMV.

Clínica

• Fase prodrómica: 1–2 semanas tras incubación: fiebre, anorexia, náuseas, artralgias.
• Fase de estado: 2–6 semanas: ictericia, hepatomegalia, adenopatía.
• Fase de recuperación: desaparece la clínica; dura más en VHB y VHC.

Laboratorio

Transaminasas y bilirrubina. Patrón colestásico (FA >2 veces VN o ALT/FA <2). Hepatitis anictérica más frecuente en niños. Patrón hepatocelular (ALT >2 VN). Patrón mixto (ALT y FA >2 VN).

Formas fulminantes: alteración del tiempo de protrombina y encefalopatía → asociadas a VHB, sobreinfección VHD/VHE y embarazadas.

Serología

Anticuerpo → marcador de respuesta inmune; antígeno → marcador viral.

• IgM: primoinfección o infección reciente.
• IgG con IgM negativa: inmunidad por infección previa o vacuna.
• Vía de transmisión: A y E fecal‑oral; B, C y D sangre y fluidos.
• A y E: suelen ser infecciones agudas; B, C y D pueden volverse crónicas.
• Virus ADN: solo VHB.

VHA (Virus de la hepatitis A)

ARN, Picornaviridae. Período de incubación ~28 días. Transmisión fecal‑oral. El virus se elimina en heces (5–10 días) y puede detectarse desde los días 7–10 de la infección.

Clínica: subclínica o anictérica en niños; colestasis intensa, astenia, anorexia, fiebre, dolor en HCD; ALT >> AST.

Diagnóstico: IgM anti‑VHA → infección aguda. IgG anti‑VHA → inmunidad (infección pasada o vacuna).

VHE (Virus de la hepatitis E)

Diagnóstico por IgM e IgG; infección activa con RNA de VHE en suero.

VHD (Virus delta)

Requiere infección previa por VHB. Coinfección: infección simultánea VHB + VHD sin contacto previo con VHB. Sobreinfección: infección por VHD en portador crónico de HBsAg.

VHB (Virus de la hepatitis B)

ADN. Puede causar insuficiencia hepática, cirrosis y hepatocarcinoma. Transmisión por sangre, fluidos, vertical y horizontal. Asociado a PAN, glomerulonefritis.

Clínica: muchas infecciones anictéricas (70%) hasta posible falla hepática aguda. 95% de hepatitis aguda evoluciona bien; puede coinfectarse con VHD.

Marcadores: HBsAg aparece primero; anti‑HBc (IgM → infección aguda; IgG → infección pasada/crónica); HBeAg indica enfermedad activa; anti‑HBe sugiere enfermedad inactiva. Periodo ventana: HBsAg negativo y anti‑HBc IgM positivo. Vacunación induce anti‑HBs, no anti‑HBc.

Marcadores virológicos: cuantificación de ADN (replicación, inicio y eficacia del tratamiento), genotipo (respuesta a IFN, pronóstico), detección de mutaciones resistentes.

Medidas generales: evitar alcohol, sobrepeso (IMC <29), fármacos hepatotóxicos y promover vacunación.

Tratamiento

En hepatitis crónica: se decide tratamiento si se dan criterios (transaminasas elevadas, carga viral y severidad histológica). Indicación para tratamiento: transaminasas y carga viral elevadas; carga viral positiva con antecedente de cirrosis, edad >30 años, inflamación/fibrosis o manifestaciones extrahepáticas.

Fármacos: interferón, entecavir (en insuficiencia renal), tenofovir, lamivudina, adefovir.

VHC (Virus de la hepatitis C)

Aguda: frecuentemente asintomática; transaminasas aumentadas hasta 10×. Solo ~5% se resuelven espontáneamente. Crónica: ~85% persisten; a menudo asintomáticas; puede asociarse a crioglobulinemia.

Diagnóstico

ELISA anti‑VHC y PCR. Resultado (+)/(+) confirma diagnóstico. (+)/(−) puede ser falso positivo; repetir en 3–6 meses. (−)/(+) sugiere periodo ventana o coinfección por VIH.

Tratamiento

Todos los pacientes deben ser tratados. Los antivirales directos inhiben proteasa, polimerasa y proteína NS5A. Objetivo: respuesta viral sostenida (RVS) = ARN‑VHC indetectable tras finalizar tratamiento.

• Pangenotípicos: sofosbuvir/velpatasvir.
• Adultos sin cirrosis: glecaprevir/pibrentasvir.
• Con cirrosis: glecaprevir/pibrentasvir (según indicación).

Cirrosis e hipertensión portal

Definición: proceso difuso caracterizado por fibrosis y transformación de la arquitectura hepática en nódulos, causando insuficiencia hepática e hipertensión portal.

Epidemiología y etiología

Predomina en hombres; tercera causa de muerte 45–60 años. Causa más frecuente de enfermedad hepática crónica avanzada: MASLD (esteatosis metabólica asociada a enfermedad hepática), seguida por alcohol y virus. Otras causas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa‑1 antitripsina, fibrosis quística, cirrosis biliar, síndrome de Budd‑Chiari.

Patogenia

Células estrelladas (células de Ito) se transforman en miofibroblastos → remodelación y depósito de matriz en espacio de Disse → constricción y defenestración de sinusoides → aumento de resistencia (hipertensión portal) y vasodilatación esplácnica retrógrada generando hipovolemia efectiva. Activación del eje RAA → retención de líquidos → ascitis. Formación de colaterales → varices esofágicas y gástricas. Riesgo de encefalopatía hepática.

Clínica

Uñas en palillo, ginecomastia, telangiectasias, ictericia, asterixis, circulación colateral (cabeza de medusa), eritema palmar.

Diagnóstico

Biopsia hepática es gold standard; elastografía (FibroScan), ecografía y elastografía como alternativas no invasivas.

Clasificación

Compensada: asintomática; puede presentar varices, no diuréticos o lactulosa. Ecografía: nodularidad y lóbulo caudado. Descompensada: ascitis, hemorragia. Descompensada tardía: ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal, encefalopatía, hemorragia recurrente.

Escala Child‑Pugh

Componentes: bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina/INR, encefalopatía y ascitis. Clasificación: A (5–6), B (7–9), C (10–15).

Tratamiento

Compensada: evitar descompensación (control de factor causal). Descompensada: tratar según problema específico.

Encefalopatía hepática

Por disfunción hepática o shunts portosistémicos; afecta ~45% de pacientes cirróticos en algún momento. Afecta conciencia, personalidad, memoria, función motora y cognitiva. Prevalencia: 30–40% de cirróticos la presentan en algún momento.

Patogenia

Alteración de la depuración hepática de metabolitos nitrogenados → hiperamonemia; alteración del metabolismo energético cerebral; aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica; toxicidad en astrocitos por glutamina; edema cerebral y estrés oxidativo. Aumento del tono GABAérgico. Benzodiacepinas y barbitúricos empeoran el cuadro. Alteraciones en glutamato y niveles de oligoelementos (↑ manganeso, ↓ zinc).

Clasificación

Según enfermedad de fondo: A: insuficiencia hepática aguda; B: por shunt; C: cirrosis. Según frecuencia: episódica (>6 meses entre episodios), recurrente (<6 meses) o persistente.

Etiología precipitante

Hemorragia digestiva, exceso de proteínas, hipopotasemia, alcalosis, TIPS, infección (peritonitis bacteriana), constipación, sedación.

Grados (West Haven)

• No manifiesta: solo cambios en pruebas psicométricas o neurofisiológicas.
• 1: bradipsiquia, sueño alterado, euforia, ansiedad.
• 2: asterixis, letargia.
• 3: asterixis, habla incoherente, somnolencia.
• 4: coma, signos de decorticación/descerebración.

Tratamiento

ABCs (airway, breathing, circulation). Grados 3–4 → ingreso en UCI. Lactulosa por sonda 25–35 ml cada 8 horas (vigilar sobredosis) + rifaximina. Alternativas: BCAA o agentes captadores de amonio.

Ascitis

Acumulación de líquido seroso en cavidad peritoneal (visceral y parietal). 75% de ascitis por cirrosis; 25% por malignidad, cardiopatía, tuberculosis, pancreatitis.

Ascitis es la causa más común de descompensación en cirrosis. Reduce la supervivencia (de 80% a 30% a 5 años). Síndrome hepatorrenal con alta mortalidad.

Patogenia

Ascitis por hipertensión portal (↑ presión hidrostática, vasodilatación esplácnica, ↓ flujo renal → activación RAAS → retención de sodio/agua) y por causas no hipertensivas (hipoalbuminemia, malignidad, TBC).

Diagnóstico

Matidez desplazable, signo de oleada (detectable en examen físico si >1500 ml). Estigmas hepáticos y ecografía (>30 ml). Paracentesis diagnóstica (requerir mínimo 50.000 plaquetas o medidas de seguridad según protocolo hospitalario).

Aspectos del líquido:

• Claro: ascitis no complicada.
• Turbio: infección.
• Rosado: carcinomatosis.
• Lechoso: quiloso (relacionado con páncreas).
• Sanguinolento: posible malignidad o traumático.

Gradiente albúmina sérica‑ascítica (GASA): >1,1 → hipertensión portal (cirrosis), proteína ascítica >2.5 g/dL; <1,1 → no hipertensión portal (síndrome nefrótico, tumor, tuberculosis). Otros parámetros: LDH para tumor, predominio linfocitario en TBC, leucocitos >250–500 en peritonitis.

Clasificación y manejo

• Grado 1 (leve): sólo diagnóstico por ultrasonido → no tratamiento.
• Grado 2 (moderado): distensión abdominal moderada → restricción de sodio + diuréticos.
• Grado 3 (severo): distensión abdominal marcada → paracentesis de gran volumen (LVP) + restricción de sodio y diuréticos.
• Ascitis diurético‑resistente: no reduce peso pese a dosis máximas.
• Ascitis diurético‑intolerante: diuréticos producen complicaciones.
• Ascitis refractaria: pronóstico pobre; considerar trasplante; manejo: LVP + albúmina → TIPS.

Restricción de sodio: balance negativo (80–120 mmol/d ≈4,6–6,9 g sal/día). No aplicar en hiponatremia dilucional severa.

Diuréticos: si no edema periférico: dosis para pérdida de 0,5 kg/día; con edema: 1 kg/día → espironolactona hasta 400 mg máximo y furosemida hasta 160 mg máximo (ajustar según tolerancia y electrolitos).

Pancreatitis

Etiología

Causa más frecuente: biliaria/coledocolitiasis; alcohol; post‑CPRE. Autoinmune: tipo 1 (asociada a otros órganos, IgG4 >140, esclerosante) y tipo 2 (solo páncreas, granulocítica ductal). Clínica autoinmune: masa focal, estenosis de Wirsung, dolor abdominal crónico, ictericia; tratamiento: corticoides.

Patogenia

Activación intraacinar de enzimas digestivas → necrosis. Hiperamilasemia. Curso bifásico: fase proinflamatoria y fase antiinflamatoria/CARS.

Clasificación

• Edematosa intersticial: inflamación del parénquima sin necrosis; TAC con contraste: realce y colecciones líquidas peripancreáticas.
• Necrotizante: inflamación con necrosis; TAC: falta de realce; puede evolucionar a walled‑off necrosis (encapsulada) con colección necrótica.
• Necrosis infectada: no siempre relacionada con extensión de la necrosis.
• Leve: sólo edema intersticial en TAC.
• Moderada‑severa: falla orgánica transitoria y colecciones locales (necrosis).
• Severa persistente: falla orgánica múltiple y persistente.

Tiempo: agudo <4 semanas (sin pared) → colecciones agudas; crónico >4 semanas (con pared) → pseudoquiste o walled‑off necrosis organizada.

Diagnóstico

Se requiere ≥2 de 3: dolor abdominal epigástrico con irradiación a espalda + amilasa o lipasa ≥3× VN + imagen compatible (TAC/ECO/RM).

Sistemas de severidad: Marshall (falla de órganos), PAFI <200–300, creatinina, presión sistólica <90 que no responde a fluidos; APACHE (12 variables), BISAP (BUN >25, encefalopatía, SIRS >2, edad >60, derrame). Obesidad empeora el pronóstico.

Tratamiento

Hidratación moderada con Lactato de Ringer: 250–500 ml/h (máx. ~4000 ml/día). Analgesia: AINEs, opiáceos (morfina, fentanilo). Nutrición: preferir soporte enteral (sonda). CPRE: en cálculos con colangitis. Antibióticos: carbapenem en necrosis infectada según indicación. Intervención quirúrgica: según evolución y complicaciones.

Cáncer de páncreas

Introducción

Localización retroperitoneal con irradiación a espalda. Predomina componente exocrino (~90%). Conducto de Wirsung principal y Santorini accesorio. Secreción diaria aproximada 500–800 ml.

Epidemiología

Representa ~2% de cánceres a nivel mundial; segunda causa de muerte por cáncer GI. Edad 65–70 años; predominio en varones y raza negra; pronóstico pobre.

Factores de riesgo y patogenia

Tabaquismo, edad, pancreatitis crónica, diabetes mellitus, obesidad; síndromes hereditarios: Peutz‑Jeghers, pancreatitis hereditaria, síndrome de Lynch, cáncer de mama/ovario hereditario. Lesiones precursoras: PanIN, neoplasias quísticas mucinosas.

Clasificación

Adenocarcinomas ductales exocrinos (~95%); localización: cabeza 70%. Tumores endocrinos: gastrinoma, insulinoma, VIPoma, etc.

Clínica

Dolor, pérdida de peso, ictericia. Tumores de cabeza: ictericia y dolor postprandial. Tumores de cuerpo/cola: dolor epigástrico. Signos de alarma: dolor de reciente aparición irradiado a espalda, ictericia, pérdida de peso >5%, inicio de diabetes sin explicación aparente.

Diagnóstico

Marcadores tumorales: CA 19‑9 y CEA. Estudio de elección: TAC abdominal con protocolo pancreático (angio‑TAC) — realizar hasta 4 semanas antes de terapia.

Fases del TAC:

• Fase arterial (~25 s): evalúa anatomía arterial para cirugía.
• Fase pancreática (~40 s): detecta lesiones que no captan contraste.
• Fase venosa portal (~70 s): detecta metástasis hepáticas y afectación de venas portal/mesentérica.

Ecoendoscopia: evaluación y biopsia, mayor sensibilidad en tumor <3 cm. Biopsia con aguja fina solo si no se va a resecar (o para confirmación diagnóstica previa a tratamiento no quirúrgico).

Tratamiento

La cirugía es la única opción curativa; estadificar antes de intervenir.

• Resecable: sin compromiso arterial (sin contacto) o venoso limitado (<180°) → duodenopancreatectomía (Whipple).
• Borderline: compromiso vascular mayor (AMS/tronco celíaco <180° o VMS/VP >180° o irregular) → quimiorradioterapia neoadyuvante (FOLFIRINOX) + cirugía + quimio adyuvante.
• Localmente avanzado: compromiso arterial extenso (>180°) → tratamiento multimodal; considerar QT ± cirugía en casos seleccionados.
• Metástasis: tratamiento paliativo (CPRE para colestasis), manejo de obstrucción y control del dolor (neuroólisis del plexo celíaco).

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