Endometriosis: Dolor Crónico en la Edad Fértil

¿Qué es la Endometriosis?

Presencia de glándula y estroma endometrial funcional fuera de la cavidad uterina, con características similares al tejido endometrial intrauterino (tejido ectópico).

Epidemiología

• 5-10% de la población en edad fértil.
• 50-60% con evolución.
• Regresión espontánea en 10-20%.
• Sin modificación en 15-20%.
• Infertilidad en 25-50%.
• Se encuentra en 20-50% de laparoscopias por infertilidad y dolor pélvico crónico.
• Prevalencia del 50% en dismenorrea severa y adolescentes.

Etiología

No definida, predisposición genética (hermanas con riesgo relativo de 5.2, p<0.001). Factores hormonales e inmunológicos influyen (si la madre tiene endometriosis, el riesgo aumenta 8 veces, p<0.001).

Teorías

• Menstruación retrógrada (1927 -Teoría de Sampson): La más aceptada. Fragmentos endometriales ingresan a la cavidad pélvica, se adhieren al peritoneo, desarrollan neovasos y crecen. La hiperperistalsis uterina aumenta el contenido en la cavidad. Hasta el 90% de las mujeres tienen menstruación retrógrada, pero solo un porcentaje desarrolla endometriosis debido a características bioquímicas e inmunológicas.
• Metástasis linfática y hematógena: Presencia en sitios como periné, región inguinal y retroperitoneo. Localizaciones alejadas se comportan como adenocarcinoma de endometrio.
• Metaplasia celómica (Iwanoff y Mayer): El peritoneo parietal se transforma en tejido idéntico al endometrio. Se basa en el origen embriológico común con el conducto de Müller. Observado antes de la menarquia, postmenopausia y en hombres con cáncer testicular tratado hormonalmente.
• Inducción: Alteraciones bioquímicas e inmunológicas inducen la diferenciación a células endometriales.
• Restos embrionarios: Restos del conducto de Müller, con un 60-70% de probabilidad de desarrollar endometriosis.
• Afectación del sistema inmune: El tejido endometrial debería ser eliminado por macrófagos, linfocitos citolíticos (NK) y linfocitos, pero la actividad NK está disminuida.

Incidencia

Mayor frecuencia de implantes en: peritoneo parietal, superficie de ovarios, superficie anterior del útero, fondo de saco y ligamentos uterosacros. Otras localizaciones: adenomiosis (músculo uterino), vejiga, intestino, apéndice, cavidad abdominal, vulva y vagina.

Signos y Síntomas

• Dismenorrea (intensidad no correlaciona con severidad).
• Menorragia.
• Dolor pélvico crónico.
• Infertilidad.
• Dolor al defecar (disquecia) y sangrado rectal (foco intestinal).
• Meteorismo (foco intestinal).
• Síntomas similares a cistitis (disuria, tenesmo vesical, hematuria) y quistes ováricos endometriósicos (foco vesical).
• Focos en cicatriz de cesárea o episiotomía (raro).

Clínica

• Útero fijo, retroverso.
• Nódulos en ligamentos uterosacros y tabique rectovaginal.
• Dolor en saco de Douglas, cara posterior del útero y anexos.
• Ciclos menstruales prolongados e hipermenorrea.
• Obstrucción de salida, estenosis cervical e himen imperforado aumentan el riesgo.

Diagnóstico

• Laboratorio: Biometría hemática, examen de orina y cultivo, CA-125 (evalúa seguimiento, elevado en grado 3 y 4), CA 19-9, IL-6, FNT-alfa, metaloproteinasas.
• Ecografía: Primera línea. Detecta quistes endometriales. Diferenciar de neoplasia de ovario.
• RMN: Endometriosis profunda, sospecha de foco intestinal o compromiso del tabique rectovaginal.
• Laparoscopia: Gold estándar. Lesiones rojas (recientes), blancas y negras (hemosiderina). Ampollas lisas y defectos estrellados en el peritoneo. Endometriomas. Biopsia para diagnóstico histológico definitivo (epitelio endometrial + glándulas + macrófagos).

Clasificación

Depende de implantes profundos (>5mm) o superficiales. Mayor adherencia implica mayor severidad.

• Estadio I (mínima): 1-5 puntos.
• Estadio II (leve): 6-15 puntos.
• Estadio III (moderada): 16-40 puntos.
• Estadio IV (severa): >40 puntos.

Tratamiento

Objetivos: disminuir dolor, restaurar fertilidad, eliminar lesiones y limitar progresión.

Tratamiento Médico del Dolor

• Inhibidores de la aromatasa.
• AINES: Inhiben la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). No hay evidencia concluyente de alivio del dolor.
• Anticonceptivos orales combinados: Inhiben la liberación de gonadotropinas, reducen el flujo menstrual y estimulan la decidualización. Mejoría del dolor del 58% a los 6 meses y del 75% a los 2 años.
• Progestágenos: Antagonizan los efectos estrogénicos. Acetato de medroxiprogesterona (30 mg diarios por 3 meses), DIU con levonorgestrel, acetato de noretindrona, dienogest (Visanne).
• Andrógenos (Danazol): Suprime el pico de LH, induce anovulación crónica, hipoestrogenismo e hiperandrogenismo. Efectos secundarios androgénicos.
• Gestrinona: Antiprogestágeno, reduce receptores de estrógeno y progesterona.
• Agonistas de GnRH: Desensibilizan la hipófisis, inducen un estado pseudomenopaúsico. Se limita a 6 meses por disminución de la densidad mineral ósea. Se asocia con anticonceptivos orales.

Tratamiento Quirúrgico

• Beneficia el dolor y la fertilidad.
• Endometrioma: <4cm observar, >4cm cirugía (cuidado con la reserva ovárica).
• Endometriosis grado 3 y 4: menopausia, ooforectomía, histerectomía.

Infertilidad

• 20-30% de los casos.
• Adherencias, fagocitosis de espermatozoides, anticuerpos antiendometriales, defectos en la implantación.
• Estadio I y II: 60-70% de embarazo espontáneo tras 18 meses.
• Estadio III y IV: 12-20% de embarazo espontáneo tras 18 meses. Considerar reproducción asistida.