Edema: Causas, Fisiopatología y Mecanismos de la Hemostasia

Fisiopatología del Edema: Causas y Clasificación

El edema se define como la acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial. A continuación, se describen las principales categorías fisiopatológicas que lo originan:

Aumento de la Presión Hidrostática

El incremento de la presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos fuerza la salida de líquido hacia el intersticio. Esto puede deberse a:

• Alteraciones del retorno venoso:
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Pericarditis constrictiva
  • Ascitis (cirrosis hepática)
• Obstrucción o compresión venosa:
  • Trombosis
  • Presión externa (p. ej., masa tumoral)
  • Inactividad prolongada de extremidades inferiores en posición declive
• Dilatación arteriolar:
  • Exposición al calor
  • Desregulación neurohumoral

Reducción de la Presión Coloidosmótica (Hipoproteinemia)

La disminución de proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, reduce la presión oncótica intravascular, favoreciendo la extravasación de líquido. Las causas incluyen:

• Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico)
• Cirrosis hepática (ascitis)
• Malnutrición
• Enteropatía perdedora de proteínas

Obstrucción Linfática

El sistema linfático drena el exceso de líquido intersticial. Su obstrucción impide este drenaje y causa edema. Las causas pueden ser:

• Inflamatoria
• Neoplásica
• Posquirúrgica
• Posradiación

Retención de Sodio

El exceso de sodio corporal total conlleva retención de agua. Esto puede ocurrir por:

• Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal
• Aumento de la reabsorción tubular de sodio:
  • Hipoperfusión renal
  • Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona

Inflamación

El proceso inflamatorio aumenta la permeabilidad vascular, facilitando la salida de líquido y proteínas al intersticio:

• Inflamación aguda
• Inflamación crónica
• Angiogénesis

Hemostasia Normal: Mecanismos y Fases

La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad vascular y previene la pérdida de sangre tras una lesión. A continuación, se describen las fases clave:

A. Vasoconstricción

Tras una lesión vascular, se produce una vasoconstricción transitoria inducida por factores neurohumorales locales.

B. Hemostasia Primaria: Formación del Tapón Plaquetario

Las plaquetas se adhieren a la matriz extracelular (MEC) expuesta a través de la unión del receptor de glucoproteína Ib (GpIb) al factor von Willebrand (vWF). Las plaquetas se activan, cambian de forma y liberan gránulos que contienen adenosina difosfato (ADP) y tromboxano A2 (TxA2). Estos mediadores inducen una mayor agregación plaquetaria a través de la unión del receptor GpIIb-IIIa al fibrinógeno, formando el tapón hemostático primario.

C. Hemostasia Secundaria: Formación del Coágulo de Fibrina

La activación local de la cascada de la coagulación, con participación del factor tisular y los fosfolípidos plaquetarios, conduce a la polimerización de la fibrina. La fibrina "cementa" las plaquetas, formando un tapón hemostático secundario estable.

D. Mecanismos Contrarreguladores

Mecanismos contrarreguladores, mediados por el activador del plasminógeno tisular (t-PA, un agente fibrinolítico) y la trombomodulina, limitan el proceso hemostático al sitio de la lesión, evitando la coagulación generalizada.

Adherencia y Agregación Plaquetaria: Mecanismo Molecular

Figura: El factor von Willebrand (vWF) actúa como un puente de unión entre el colágeno subendotelial y el receptor plaquetario de glucoproteína Ib (GpIb). La agregación plaquetaria se produce mediante la unión de fibrinógeno a los receptores GpIIb-IIIa de plaquetas adyacentes. Las deficiencias congénitas en los distintos receptores o moléculas de unión dan lugar a las enfermedades indicadas en los recuadros. ADP: adenosina difosfato.