Diferencias entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria

Diferencias entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria

La diarrea inflamatoria posee leucocitos en las deposiciones, en la no inflamatoria no hay leucocitos fecales. En la no inflamatoria no hay daño en el epitelio y el daño es principalmente funcional. En la diarrea inflamatoria hay inflamación de mucosas (se daña el epitelio intestinal). No inflamatoria causada principalmente por virus, parásitos (guardia y entamoeba) y bacterias (Vibrio cólera, escherichia coli enterotoxigénica). Inflamatoria: representantes Shiguella y salmonella son las principales pero además están las campilobacter, clostridium, etc. No inflamatoria: diarrea acuosa, poco dolor abdominal peligro de deshidratación, sin fiebre. Diarrea no inflamatoria: A través de una toxina que ingresa y que altera la adenilato ciclasa o guanilato ciclasa, luego genera mayor cantidad de AMPc y se secreta Cl-, Na+ y H2O. Se llaman secretoras.

Diarreas inflamatorias no invasivas

Es inflamatoria pero no hay invasión, se produce principalmente por una toxina (Coli enteroagregativa y coli productora de verotoxina).

Diarrea inflamatoria invasiva

Salmonella y Shiguella. Hay leucocitos, fiebre, dolor abdominal intenso, con mucus, sangre y alteración en la barrera epitelial intestinal.

Diarreas no inflamatorias

Vibrio cólera: Bacilo gram (-) y en forma de coma, causa cólera. Diarrea acuosa/ agua de arroz (incolora) Pueden eliminarse > de 20 litros de agua en 24 horas (deshidratación severa shock hipovolémico y acidosis metabólica). Colapso cardiovascular y muerte.

Vibro parahaemolyticus: Bacilo gram (-) en forma de coma, asociado al consumo de mariscos bivalvos. Se encuentra principalmente en Arica y Parinacota, 15 a 64 años de edad.

Coli enterotoxigénica (Diarrea del viajero): Produce dos toxinas: La toxina termolábil activa el adenilato ciclasa y la termoestable activa la guanilato ciclasa. Que van a llevar a la liberación de Na+, Cl- y H2O (tipo secretora). Se da principalmente en la población infantil especialmente lactantes. Tratamiento principal y reposición de líquidos y electrolitos.

Shigella

4 especies (Shigella boydii, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri y Shigella sonnei). Bacilo gram (-), humano como único hospedero, ataca a niños y adultos por igual, causa diarrea inflamatoria mesentérica con mucus, sangre, dolor abdominal intenso.

Salmonella

Bacilo gram (-), dosis infectante alta. Gastroenteritis auto limitada, aunque se puede diseminar al torrente sanguíneo. Invade mucosa intestinal. Puede producir toxinas.

Coli enteropatogena

Inflamatorio. Niños menores de 4-5 años. Clima tropical. Producen brotes epidémicos en jardines infantiles. Diarrea y vómito son los principales síntomas. Inflamatorio pero no genera daño intestinal. Tratamiento: reposición de líquido y electrolitos, podría llegar a necesitarse antibióticos (pero por lo general no).

E. Coli productora de Shiga toxina

Produce un cuadro de diarrea disentérica (fiebre, sangre, mucus y dolor abdominal intenso). La principal es la O157, pero también son comunes la O111, O26 y O55. Produce brotes de gastroenteritis severa. Afecta al colon y el íleo distal. Importante consumo de carnes mal cocidas y muy asociada a hamburguesas. Contagio vía oral-fecal (agua y alimentos contaminados).

Síndrome hemolítico urémico

Características: Trombocitopenia, Anemia hemolítica, Insuficiencia renal aguda. Órganos blanco: Riñón y cerebro. Prevención: Evitar contaminación fecal directa, Reforzar higiene personal, Cocinar previamente los alimentos, Evitar uso de aguas residuales, Impedir contaminación cruzada, Evitar que personas portadoras entren en contacto con alimentos. Diagnóstico: Cultivo de deposiciones, cary Blair. El macconkey y SS son los principales medios utilizados para el diagnóstico. Test pack para detección de toxinas. Antisueros para serotipificar algunos agentes. Batería bioquímica de 5 tubos. Tratamiento: Reposición de líquidos y electrolitos. Antibióticos se utilizan solo en algunos casos.

IAAS

Corresponden a las anteriormente denominadas Infecciones intrahospitalarias (IIH) o nosocomiales. ¿Cómo se producen? Se va a producir con aquel paciente que va a tener un foco de infección, va a estar colonizado con algún agente infeccioso y que va a estar tratado. Este paciente va a contaminar todo el área en donde está, todos los implementos que se van a ocupar para tratar a esta persona y los elementos de uso personal, también va a contaminar a las personas del área de la salud que van a estar a cargo de él y a sus familiares.

Definición: Una infección que se presenta en un paciente internado en un hospital o en otro establecimiento de atención de salud, en quien la infección no se había manifestado ni estaba en período de incubación en el momento del internado.

Se van a tener 3 pilares: Presencia de MO en cualquier área o zona en donde se trate a un paciente, persona o instrumento que va a proporcionar la diseminación de la enfermedad, pacientes susceptibles.

Principales IAAS

Neumonías (adquiridas en el hospital), infección de herida operatoria (IHO), infección del tracto urinario (ITU), infección del torrente sanguíneo (ITS).

Factores de riesgo

Infecciones Tracto Sanguíneo (ITS) o Catéter venoso central, ISO (Infecciones sitio operatorio) o Cirugías o Tiempo de internación, NEUMONIAS o Ventilación mecánica o Antibióticos (A todas la IAAS hay que sumarle la parte humana).

Principales agentes de IAAS en Chile

Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Candida spp., Rotavirus, Clostridium difficile.