Diferencias entre alergias e intolerancias alimentarias

La alergia se produce cuando el organismo entra en contacto con un alérgeno, es decir una sustancia que el organismo identifica como una amenaza y para defenderse de ella desencadena un proceso inflamatorio mediante la producción de anticuerpos IgE.

La intolerancia, sin embargo, se produce cuando el organismo no es capaz de procesar o digerir un compuesto de los alimentos, lo que puede causar problemas digestivos. Aunque la intolerancia puede ser molesta y tener un impacto negativo en la calidad de vida, no es tan peligrosa o grave como una alergia. Por lo tanto, en el caso de las alergias interviene el sistema inmune, que reacciona ante una sustancia amenazante, mientras que en la intolerancia está implicado el metabolismo.

Otras diferencias entre las alergias y las intolerancias están en sus síntomas. En el caso de la alergia, se produce una reacción inmediata. En el caso de la intolerancia, los síntomas aparecen un tiempo después de comer y existe la posibilidad de que desaparezca con los años o de reeducar al organismo para que pueda aceptar poco a poco el alimento que causa el problema.

Tratamiento dietético de la anorexia nerviosa

Se hará de forma progresiva y según el estado de nutrición de la paciente.

• Energía: el aporte energético del régimen dietético debe instaurarse con arreglo a lo que la paciente ingiere espontáneamente, aumentándolo paulatinamente según la tolerancia y la evolución del problema psicológico.
• Otras consideraciones: la dieta debe ser equilibrada, aconsejándole alimentos de alto valor proteico. Es importante que la alimentación sea fraccionada para mejorar la tolerancia de la paciente.

Cuando se hace difícil la realimentación, por rechazo de la paciente, pueden utilizarse preparados nutritivos líquidos e incluso llegar a la alimentación por sonda si se niega a ingerir alimentos. Es necesario ir mentalizando a la paciente, comparando su dieta con la de adolescentes de su misma edad, para que sea consciente de las grandes diferencias que existen entre ambas dietas.

Las lipodistrofias son un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de tejido adiposo. En función de su etiología, siendo congénitas (o familiares) y adquiridas, o según su localización anatómica, pudiendo ser generalizadas, parciales o localizadas.

Las lipodistrofias de carácter familiar son muy poco frecuentes y extremadamente raras, supone que sean difíciles de diagnosticar correctamente y, en consecuencia, tratar adecuada y eficientemente. Una característica común a la mayoría de lipodistrofias es la predisposición a padecer diabetes mellitus, dislipemia (generalmente hipertrigliceridemia) y enfermedades cardiovasculares.

FISIOPATOLOGÍA DEL HAMBRE

Si hay HAMBRE se pone en marcha el sistema demoniérgico y adrenérgico.

• Factores cefálicos (receptores sensoriales)
• Factores gástricos (estómago vacío)
• Factores intersticiales fundamentalmente 2 hormonas: colecistoquinina y el péptido YY.

El estómago sintetiza las hormonas grelina y obestatina (12h antes de comer aumenta, después de comer baja). El páncreas y el tejido adiposo producen hormonas insulina y leptina.

EL AGUA

• Una disminución del péptido natriurético atrial también estimula la sed.
• Los barorreceptores arteriales también detectan un descenso de la presión arterial y envían señales al SNC para estimular la sed.
• Los receptores cardiopulmonares detectan una disminución de la volemia e igualmente envían señales al SNC.
• Los osmorreceptores detectan un aumento de la presión osmótica y envían señales al SNC para inducir la sed.
• El área postrema y el núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo envían señales al núcleo preóptico medio en el hipotálamo y surge la sensación consciente de tener que beber.

TOXIINFECCIONES

• Intoxicación estafilocócida
• Salmonelosis
• Clostridium perfringens
• Botulismo
• Intoxicación por setas
• Otras bacterias

PALABRAS Lipidosis, Enfermedad de Gaucher, Enfermedad de Fabry, Lipodistrofias, Enfermedad de Niemann-pick, Enzimopatías, Enzima glucosa 6 fosfatasa, Para diagnosticarlo debe cumplir la triada de whipple, Factores hedónicos, Polidipsia- sed excesiva, Especialista en salud mental y con un equipo multidisciplinario, Alcaloides, Coadyuvantes tecnológicos.

1.3.1. Disproteinemias

Es una alteración en la proporción normal de proteínas en el plasma. Se diagnostican mediante electroforesis (proteinograma). Una de las más frecuentes es la hipoalbuminemia (disminución de la albumina) debida a la desnutrición o a un síndrome nefrótico principalmente.

Las paraproteinemias es un aumento de una banda monoclonal en el proteinograma debido a un aumento de las gammaglobulinas y que se produce en enfermedades tumorales como el mieloma múltiple.

1.3.2. Nucleoproteínas

Son moléculas que tienen una fracción proteica y un grupo no proteico (grupo prostético) que es un ácido nucleico (ADN o ARN). Los ácidos nucleicos están formados por nucleótidos que a su vez están formados por una base nitrogenada (púrica o pirimidínica), una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y ácido fosfórico.

El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas. Se elimina por la orina y cuando está muy elevado (hiperuricemia si es mayor de 7 mg/dl) puede producir enfermedades como la gota (depósito de cristales de ácido úrico en la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie) o artropatías cristalinas y cálculos (piedras) de ácido úrico en el riñón (nefrolitiasis).

1.3.3 Aminoácidos

Son moléculas formadas por un grupo amino y un grupo carboxilo. Se unen mediante enlace peptídico para formar las proteínas en los ribosomas (estructura primaria).

Las enfermedades por alteración del metabolismo de los aminoácidos son enfermedades raras pero graves ya que cada aminoácido tiene su propia vía metabólica y pueden formar proteínas enzimáticas que regulan reacciones metabólicas. Dentro de estas enfermedades destacan la fenilcetonuria y las tirosinemias.

La fenilcetonuria afecta a la fenilalanina por alteración de la enzima fenilalanina hidroxilasa y si no se detecta a tiempo (prueba del talón a los 5 días del nacimiento) puede producir retraso mental, convulsiones y microcefalia en el niño.

La tirosinemia se produce por alteración de la enzima fumaril acetato hidroxilasa y produce retraso de crecimiento, neuropatías, hepatomegalia y alteraciones de la coagulación. PRUEBA DEL TALÓN EN UN RN (BEBÉ).